Micro-evolutie volgens de Poisson verdeling.[1]
Samenvatting
Je verwacht dat de genetische veranderingen in een populatie beschreven zijn als toevallig dan wel niet toevallig en dus selectief, maar dat blijkt niet het geval. Toevallige genetische veranderingen worden bijna altijd beschreven als genetic drift met veranderingen in de mate van heterozygotie, waaruit de genfrequenties en dus de random genetische veranderingen niet te herleiden zijn. Getracht is daarom een uniforme theorie te ontwikkelen waarbij de random te verwachten genetische verandering als de neutrale theorie en nulhypothese geldt voor de selectie. Uitgaande van de voortplanting en genoverdracht van het individu in een grote, praktisch onbeperkte populatie is de Poisson verdeling de aangewezen methode om de random verwachte genetische verandering te berekenen. Echter ook bij kleine populaties blijkt deze verdeling nauwkeurig en goed toepasbaar. De Poisson verdeling blijkt zeer flexibel te zijn in die zin dat parameters die de intensiteit bepalen de populatie dynamiek goed beschrijven, dus verandering in omvang en de allel selectie. Met behulp van deze parameters kan men ook de gecompliceerde invloed van de selectie op het spoor komen. Ook met een eenvoudige toepassing blijken er direct al aanwijzingen dat de selectie bij mensen met het intreden van de moderne samenleving plotseling is stilgezet. Nagegaan wordt wat aan het optreden van mutaties relevant is voor de dynamiek van de soorten en de genetische veranderingen. Door eenvoudigweg verdelingen te maken wordt het doorgeven van de allelen in samenhang met de random variatie in de effectieve voortplanting nagegaan. Deze verdelingen worden dan over enkele generaties gesuperponeerd. Deze superpositie van de verdelingen is mogelijk door systematisch te werken met de Poisson verdeling, maar dat is wel erg bewerkelijk. Het blijkt dan dat de cumulatie van de verdelingen over vele generaties alleen wat betreft de negatief exponentiele verdeling gemakkelijk te berekenen is. Het resultaat hiervan, de P0, nulproportie of extinctie van de allelen is essentieel voor de random theorie. De berekeningen van deze P0 of allel extinctie met de recurrentie formule, waarbij de gecumuleerde exponentiele intensiteit ook nog door parameters bepaald wordt, die populatie specifiek zijn, geven informatie over het random neutrale verloop en de non random selectie. Dit wordt getoond door het verloop van de allelen over vele generaties is in tabellen te beschrijven voor populaties groot en klein, in omvang toenemend en afnemend, met en zonder selectie, met en zonder inteelt. Ook wordt beschreven hoe het random verloop is van grotere hoeveelheden allelen en dus genfrequenties. Van belang is echter dat de verdelingen primair het verloop beschrijven van absolute hoeveelheden, de quanta, van de nakomelingen en de allelen. Bij literatuur onderzoek later vond ik dat deze extincties ook duidelijk door Motoo Kimura beschreven zijn, maar wel op andere wijze herleid. Kimura vond de extincties echter niet relevant, omdat ze niet toepasbaar zouden zijn bij beperkte populaties. Nowise dus, deze extinctie is onmisbaar in een logische theorie.
Aandachtspunten zijn:
De neutrale theorie als nulhypothese van de genetische selectie betreft uitsluitend de directe veranderingen in aantallen of frequenties van allelen en/of nakomelingen van individuen, die hier beschreven worden. Veranderingen in de heterozygotie vormen een indirecte basis voor de neutrale theorie.
De directe neutrale verandering of allel extinctie wordt ook beschreven in de beperkte en kleine populatie en geeft naast de genetic drift aanvullende informatie over de genetische veranderingen.
Selectie is altijd het gevolg van non random verschillen in de pariteiten, in de aantallen nakomelingen van individuen.
Voorwoord
Na mijn studie geneeskunde en
enkele jaren later mijn opleiding in de epidemiologie van tuberculose en
dergelijke tot 1976 ben ik alle concrete banden met het bedrijf van de
wetenschap en het wetenschappelijk onderzoek verloren. Bovendien oefen ik het beroep
van arts al niet meer uit sinds mijn 40e. Thans ben ik 61 en ik heb
vele jaren voor mijn gezin gezorgd, terwijl mijn vrouw werkte. Mijn
nieuwsgierigheid en belangstelling op allerlei gebied en mijn toenemende
hoeveelheid vrije tijd resulteerde in tal van hobby studies. Tijdschriften,
boeken en later het internet voorzagen mij
ruimschoots van informatie. Een van de favoriete onderwerpen die ik ging
bestuderen was de evolutiebiologie. Hierbij werden geen officiële cursussen of
studies gevolgd. Mijn studie activiteiten bestaan uit her en der verzamelen van
interessante gegevens en dan daarover eindeloos nadenken met mijn
superkritische dialectische gewoonte, of noem het maar verslaving. Alles wat je
leest wordt ontkend en op die ontkenning volgt een moeizaam opgebouwde mening,
maar die mening wordt weer ontkend, enz. Dus de negatie der negatie om
tenslotte de synthese, de logica, de eenheid, de waarheid te vinden waarin
alles samengaat. Dit is in principe de rationele methode van Spinoza, die later
door de Duitse romantici zoals Hegel en Marx werd beschreven en door hun
volgelingen tendentieus werd toegepast en die daarbij vergaten dat de
rationele methode van de primaire ontkenning geen voorkeur kent. Standpunten
worden door deze ontkenningen meestal niet eenvoudig aanvaard of verworpen,
omdat een synthese vaak mogelijk is en dan is dus het en/of de beste oplossing
is. Studeren op die manier is eindeloos herkauwen, opbouwen en afbreken van
meningen en theorieën. Met deze radicale dialectiek heb je dus geen leraar
nodig, maar het kan je wel een maagzweer opleveren, want met deze
ontkenningsmethode ben je voor jezelf een heel onaardige leraar. Het voordeel
van deze primaire ontkenningen is wel dat je zeer onafhankelijk bent van
anderen als leraren en schrijvers. Je bent dus nergens een volgeling van en in
alles onafhankelijk, een blanco zoeker naar de uniforme principes.
Publicatie via internet is
voor mij de meest geschikte manier om mijn ideeën over de evolutie te delen met
anderen. Misschien kan het helpen discussies aan te zwengelen en de studies te
verdiepen naar de aangrijpende, interessante en in veel opzichten zo
belangrijke onderwerpen van de evolutie. Verder hoop ik dat ik instaat zal zijn
meer ideeën over de macro-evolutie en de religieusfilosofische aspecten van de
evolutie als een logisch geheel hier te publiceren.
Geschiedenis evolutieleer
Het is nog steeds enigszins
omstreden dat er evolutie is van de organismen en hun soorten. Het lijdt echter
toch geen twijfel dat alles wat wij kunnen waarnemen onderhevig is aan
verandering en dat niets altijd hetzelfde kan blijven. Als deze veranderingen dan
niet teruggedraaid kunnen worden, is er altijd een ontwikkeling of evolutie. Dus
is de a-priori bewering plausibel: het
veranderlijke en evolutionaire kenmerk van de levende en niet levende natuur is
niets anders dan haar bestaan in de tijd of eigenlijk de tijdruimte. Er
zijn dan ook waarnemingen, die er op wijzen dat er evolutie is. Al in 1859 werd
door Charles Darwin beschreven dat de overeenkomsten en verschillen tussen de
levende soorten en de uitgestorven fossielen wijzen op evolutie, evenals de
bouw van de embryo’s. Hoewel er nu veel meer kennis is en we waarschijnlijk wel
een boekenplank van meer dan 1 km kunnen vullen met boeken en tijdschriften met
voor de evolutieleer relevante gegevens over genetica, biochemie en
paleontologie, die aan Darwin nog onbekend waren, is zijn boek the origin of
species nog steeds een belangrijke bron die vaak geciteerd wordt in leerboeken.
Dit wijst dus wel op de wetenschappelijke en natuurfilosofische grootsheid van
Darwin. Anderzijds wijst dit er ook op dat we fundamenteel niet veel meer weten
dan Darwin over de evolutieleer, ondanks alle details over de genetica, de
chemische eigenschappen en het biochemisch functioneren van het DNA, de
celstructuur, de fysiologie, enz. We hebben nu wel veel meer materiaal vanuit
de paleontologie en bij de moleculaire biologie kunnen de genetische
verschillen en overeenkomsten tussen de soorten met DNA onderzoek ed. zeer goed
bestudeerd worden, zodat de afstamming van de soorten, hun gemeenschappelijke
voorouders en dus hun evolutie direct gevolgd kan worden. Er is nu daarom veel
bewijsmateriaal voor het bestaan van de evolutie, zoals hij door Darwin in
essentie beschreven werd. We weten nu dus zeer goed dat er nieuwe soorten
ontstaan, maar hoe en waardoor genetische veranderingen binnen de soort tot
stand komen en hoe nieuwe soorten ontstaan, daarover weten we eigenlijk niet
veel meer dan Darwin: toeval en selectie door survival of the fittest. Veel
onderzoekers in onze tijd denken dan ook dat dit het is en dat er verder niets
essentieels te ontdekken valt. Vermoedelijk hadden de wetenschappers in de 19e
eeuw daarop een meer optimistische kijk in de zin van de evolutie is een natuurlijk
en dus wetmatig proces en de natuurwetten, die daaraan ten grondslag liggen
zullen weldra door verder onderzoek ontdekt worden. De belangrijke ontdekking
echter van Georg Mendel: de discrete overdracht van de gepaarde genetische
variaties met hun segregatie in de gameten in 1866, heeft de evolutieleer
aanvankelijk echter niet helderder gemaakt, integendeel. Toen deze ontdekking
tenslotte pas in 1900 in de officiële biologische wetenschap als een belangrijk
leerstuk werd aanvaard, na het onderzoek van Hugo de Vries, Carl Correns en
Erich von Tschermak, waren deze wet van Mendel eigenlijk moeilijk met de
evolutieleer te verenigen. Het bezwaar was dat de materieel vaststaande genen
niet zomaar konden veranderen als direct gevolg van de omstandigheden in de
leefomgeving van de dieren en planten, zoals Darwin evenals Lamarck dacht. Toch
heeft de wetenschap thans zowel de wetten van Mendel als de evolutieleer van
Darwin aanvaard. Men heeft daarbij nu het idee dat de afzonderlijke genen
veranderen door toevallige mutaties. Deze gemuteerde genen worden doorgegeven
door de generaties als genetische variaties of allelen. Deze veranderde genen
nemen dan binnen populaties in aantal toe of af door de leefomstandigheden of
ook door toeval. De algemene opvatting is dus dat de mutatie de primaire en
enig mogelijke oorzaak is waardoor veranderingen in het genetisch DNA van de
organismen in de loop van de tijd kunnen ontstaan. Door deze mutaties ontstaat
de genetische variabiliteit door de verschillende allelen op bepaalde plaatsen
in de chromosomen paren. De mutaties komen uitsluitend door toeval tot stand,
dus als kopieerfout bij de celdelingen of bij DNA-beschadigingen door
bijvoorbeeld straling. Hierbij wordt door een meestal minutieuze verandering in
de base volgorde van het DNA de werking van het gen veranderd, zodat dit gen in
een aantal gevallen zijn functie geheel verliest. De wetenschappers kennen nu
de chemische eigenschappen van het DNA en weten veel over de processen bij de
celdeling en de DNA duplicatie. Het is hierdoor duidelijk geworden dat deze
veranderingen tijdens de celdeling door allerlei mechanismen bijna altijd weer
worden hersteld ( DNA repair). Ondanks dat het DNA dus zeer nauwkeurig blijkt
te werken ontstaan er bij het geweldige aantal celdelingen tijdens het leven
van een organisme altijd wel een aantal mutaties bij de cellen, die dan aan de
dochtercellen worden doorgegeven. Er blijken ook wel terugmutaties te zijn, dus
van de het gemuteerde allel weer terug naar het normale gen (wildtype) bij het verdere
nageslacht, maar men vindt dit niet van belang bij de evolutie. In de at random
situatie is de kans op terugmutatie immers heel klein. Aldus zijn de genetische
veranderingen van de levensvormen in de loop van de aardgeschiedenis volgens de
gangbare opvattingen slechts het directe gevolg zijn van de toevallige
mutaties. Men vindt dat er geen systeem of natuurwet kan zijn dat ten grondslag
ligt aan de mutaties die de veranderingen van de soorten veroorzaakten, want
dit is volgens de doorsnee wetenschapper metafysische of religieuze onzin. Ook
de opvatting van Lamarck ( ca 1801) dat de mutaties geheel of ten dele worden
veroorzaakt of voorbereid door ervaringen in het leven van de (voor)ouders
wordt door de moderne wetenschap verworpen. De wetenschap stelt verder dat
evolutie tot stand kwam doordat het dier of de plant met het gemuteerde allel
geselecteerd wordt op aanpassing aan de leefomgeving (fitness). Door de mutatie
kunnen de overlevings- en voortplantingskansen groter of kleiner worden in de
leefomgeving van het organisme, maar vaak ook praktisch gelijk blijven. De
aantallen van de dieren met de mutatie zullen daardoor toenemen of afnemen.
Aldus werkt de natuurlijke selectie door survival of the fittest en zijn er
gunstige mutaties met een hoge fitness ongunstige mutaties met een lage
fitness. Er zijn ook veel (min of meer) neutrale mutaties, waarbij de
organismen dus (ongeveer) dezelfde fitness hebben als bij het onveranderde gen.
Naast de selectie is er echter ook een neutrale factor die genetische veranderingen
in de loop van de generaties brengt. Door toeval wisselt het vóórkomen van de
genetische variaties, dus de allelen met de oorspronkelijke eigenschappen en de
gemuteerde allelen in de populaties en kunnen mutaties soms snel verdwijnen of
juist toenemen en zich definitief vestigen in de populatie.
Van mutatie tot genetische verandering.
Mutatie door toeval ontstaan
is dus de bron van elke verandering in het genetische DNA en de verspreiding
van de genetische mutatie door overerving is eigenlijk de evolutie. Het is
daarom nodig na te gaan welke mutaties er zijn en wat de mogelijkheden zijn tot
verspreiding van de genetische mutaties in de populaties. Als deze mutaties
ontstaan bij de gewone lichaamscellen zijn de gevolgen anders, dan wanneer dit
kiemcellen zijn. Er zijn hierin echter ook interessante overeenkomsten.
Als er een mutatie ontstaat
in een gen van een gewone lichaamscel heeft dit meestal geen gevolgen. Omdat de
lichaamscel gespecialiseerd is, heeft hij lang niet alle genen nodig voor zijn
functioneren. Vaak is de functie van een of meer gemuteerde genen dus niet
nodig voor het functioneren van de cel en als dat gen voor de lichaamscel wel
van belang was, is het gevolg van zijn uitvallen dat de cel minder snel gaat
delen en overgroeid wordt door gezonde cellen. Vaak zal een cel met een mutatie
ook afsterven, doordat de veranderde stofwisseling een zelfmoord mechanisme in
werking roept. Er zijn echter bepaalde genen, die de deling van de cellen
regelen in samenhang met de nabuur cellen, hetgeen van belang is voor het
functioneren van het gehele organisme. Mutaties in deze genen kan ernstige
gevolgen hebben voor het gehele organisme. Door cumulatie van een aantal
mutaties bij deze genen wordt de deling van de cel ontregeld. Hierbij wordt de
deregulatie trapsgewijs steeds ernstiger naarmate de mutaties zich ophopen.
Bovendien functioneert het repair mechanisme van het DNA door de mutaties
steeds minder en cumuleren de mutaties dus steeds sneller. Door dit sneeuwbal
effect ontstaat de fatale kanker. Deze tumorcellen kunnen niet meer beïnvloed
worden door de gezonde cellen van het lichaam. Ze maken dus geen deel meer uit
van de functionele eenheid van het organisme. Deze functionele eenheid is een
volledige symbiose van alle genetisch identieke lichaamscellen. De tumorcellen
zijn door de mutaties genetisch sterk veranderd ook wat betreft de vorm en het
aantal chromosomen. Het is daarom juist om te stellen dat deze kankercellen tot
een andere soort of soorten van organismen zijn gaan behoren als het organisme,
waarvan deze cellen afkomstig zijn. Een tumor ontstaat dus doordat één cel door
een aantal opgehoopte mutaties zo sterk is gaan delen dat dit voor de omgeving
schade oplevert. Deze tumor is een kloon of cellijn van gemuteerde cellen.
Binnen deze kloon ontstaan dan door verstoring van de DNA repair vaak nieuwe
mutaties waarvan de dochtercellen nog verder vervreemden van het organisme. Dit
kan zich een aantal malen herhalen en zo worden de cellen steeds meer
kwaadaardig voor het lichaam. Genetisch gezien behoren deze cellen tot allerlei
unieke andere soorten dan het organisme van hun oorsprong. Ook de morfologisch
groeivormen van deze cellen wekken de indruk van een andere soort. Wij kunnen
bijvoorbeeld in de poliep, de primaire haard van de kanker, de jeugdvorm van de
nieuwe soort herkennen en dan in de ronde metastase de volwassen vrij
rondzwemmende kwalvorm zien. Er zijn dus morfologische overeenkomsten tussen de
tumoren en organismen, die in de oceaan leven en genetisch verder niet verwant zijn
aan de tumoren. Bij deze organismen in de oceaan zijn veelal in feite een
symbiose van genetisch verschillende organismen, die als een geheel
functioneren in hun leefomgeving. Ook zijn de tumoren vaak symbiosen van
genetisch verschillende celklonen, die binnen hun leefomgeving, het
moederorganisme, als eenheden functioneren. Deze eenheden, de tumoren, zijn dan
op hun beurt weer in symbiose met het moederorganisme, waardoor zij worden
voorzien van bloedvaten en voedingsmiddelen. Deze symbiose is echter niet
volledig en onevenwichtig, zodat er sprake is van parasitisme. Dergelijke morfologische
overeenkomsten tussen genetisch zeer verschillende soorten van organismen,
zoals tussen de tumoren en de poliepen of kwallen, zien we algemeen in de
evolutie. Het berust er in dit geval waarschijnlijk op dat binnen het
genetische systeem van het moederorganisme de potenties nog aanwezig zijn van
voorafgaande ontwikkelingsstadia. Dit komt dan tevoorschijn als het genetische
systeem door een cumulatie van mutaties gaat disfunctioneren en in feite
uiteenvalt. Bij kanker is dus de evolutie zichtbaar aan het werk en zijn wij
getuigen van het ontstaan van nieuwe soorten. Daarbij heeft echter de
parasitaire levenswijze van deze nieuwe soorten weldra fatale gevolgen voor het
oorspronkelijke organisme en daardoor ook voor de tumoren zelf. Het fysieke
bestaan van de nieuwe tumorsoorten is daardoor geen lang leven beschoren. Ze
ontstaan echter wel steeds opnieuw. Dit ontstaan van de tumoren is dus een
verstoring van de symbiose tussen de cellen van het organisme. Kanker wordt dus
veroorzaakt door mutaties in genen die het functioneren van het lichaam als
geheel reguleren, die met andere woorden het voortbestaan van het lichaam als
celsymbiose handhaven. Het ontstaan van deze genen in de evolutie is dus
waarschijnlijk verbonden met het ontstaan van symbiosen van cellen van de eenvoudige
organismen tot meer gecompliceerde organismen. Bij het verlies van de functies
van deze genen vervallen dan de symbiosen weer tot hun oervorm het parasitisme
en ontstaan weer de verschillende soorten van organismen.
Is de cel met de mutatie
echter een kiemcel dan komt de mutatie soms in een cellijn (kloon) van
geslachtscellen (gameten). Ook hierbij kan door cumulatie van mutaties in de
bepaalde genen kanker ontstaan. De enkelvoudige mutatie is hier nu ook van
groot belang, want uit de kiemcellen ontstaan onder andere de gameten of
geslachtscellen (zaad- of eicellen). Deze gameten kunnen de mutatie dan aan het
nageslacht doorgeven als een nieuw allel op een bepaalde plaats (locus) in het
chromosoom. Deze nakomeling heeft dan in het andere chromosoom op deze locus
nog het ongemuteerde wildtype gen van de andere ouder meegekregen en wordt dus
heterozygoot. Omdat niet alle gameten behoren tot de gemuteerde cellijn is
minder dan 50% van de nakomelingen van de ouder met een nieuwe mutatie drager
van het allel en die nieuwe drager geeft het allel dan wel door volgens Mendel
aan 50% van de nakomelingen. Bij het individu, waar de nieuwe mutatie is
ontstaan is deze mutatie als nieuw allel nog niet in alle cellen aanwezig
(cellijn mozaïcisme). Pas bij zijn nakomelingen is dit allel volledig aanwezig
als genotype en voegt zich bij de mutaties van de andere voorouders en bij de
mutaties, die tijdens het leven van dat organisme verder nog ontstaan in de
klonen van lichaamscellen.
Een nieuwe mutatie ontstaat
meestal als toevallige kopieerfout van het DNA. Daardoor wordt het aantal
nieuwe mutaties per generatie bepaald door het aantal celdelingen tussen de
zygote, de eerste cel na de bevruchting, waaruit het individu groeide en de
geslachtscellen, die het zelf voortbrengt. Nu zijn er veel meer celdelingen bij
de spermatogenese (het ontstaan van de spermacellen) dan bij de oögenese.
Daardoor is a-priori te verwachten dat de nieuwe genetische mutaties
grotendeels bij het manlijke geslacht ontstaan. Het wordt inderdaad bevestigd
uit onderzoek bij dieren en mensen dat de nieuwe mutaties vaker worden door
gegeven door vaders dan door moeders. Hierbij blijkt dan ook dat oudere vaders
een grotere kans hebben op nakomelingen met nieuwe mutaties dan jongere vaders.
Verder is hierdoor het aantal nieuwe mutaties dat in de loop van de tijd
ontstaat bij alle diersoorten vrijwel constant. De soorten met minder
celdelingen tussen de zygote en de geslachtscel hebben immers een navenant
kortere generatie tijd, zodat het aantal celdelingen en dus mutaties per
tijdseenheid vrijwel constant is bij de soorten.
Er zijn echter nog meer
redenen om a-priori te stellen dat een nieuwe mutatie niet volgens de regels
van Mendel wordt doorgegeven en dat er geslachtsvoorkeur is. De kiemcel is niet
gespecialiseerd en functioneert ongedifferentieerd. Er moeten daarom in de
cellijn van de kiemcel veel meer genen tot expressie komen dan bij de
gespecialiseerde lichaamscellen, waar de meeste genen “af staan”. Daardoor is
de kiemcel eerder dan de lichaamscel in zijn functioneren beperkt door de
mutatie van een willekeurig gen. Bovendien zijn de geslachtscellen extra
gevoelig voor mutaties doordat zij haploïde (genetisch enkelvoudig) zijn na de
reductiedeling, meïose 1. Hierdoor moeten in principe al hun genen tot
expressie komen. Indien de kiemcel of de geslachtcel daardoor niet goed
functioneert, verdwijnt zo’n mutatie dus ongemerkt. Dit zal dus vaak gebeuren
en als er toch een bevruchting is ontstaan met een gameet, die niet optimaal
functioneerde door een mutatie, is er in de volgende generatie ook weer die
slecht functionerende geslachtscel, met een kleine kans op overleving en
bevruchting. Je kan dus verwachten dat een nieuwe mutatie met een recessieve
overerving snel en ongemerkt uit een populatie verdwijnt, als er sprake is van
een dergelijke negatieve selectie op de geslachtscel. Ook zal door competitie
tussen de spermatozoën afkomstig van dezelfde vader de nieuwe mutatie door
verminderde vitaliteit van de spermacellen in die cellijnen minder vaak worden
doorgegeven door vaders dan door moeders. Het ligt voor de hand dat er
competitie is tussen de spermatozoën afkomstig van dezelfde vader. A-priori
lijkt dit van belang, omdat door deze vorm van spermacompetitie een deel van de
nieuwe mutaties bij de spermacellen niet wordt doorgegeven. Het is bij de
gewone genetische mutatie moeilijk door waarneming vast te stellen in hoeverre
spermacompetitie van belang is bij het doorgeven van nieuwe mutaties. Wel is
duidelijk dat het doorgaans niet volledig compenseert voor het gegeven dat bij
de spermatogenese meer mutaties ontstaan dan bij de oögenese. Bij een aantal
onderzochte soorten blijkt immers dat er meer nieuwe mutaties worden
doorgegeven door het mannelijke geslacht dan door het vrouwelijke. Bij de
chromosomale mutatie is zelfs gebleken dat bijvoorbeeld het extra chromosoom
vaker van de moeder afkomstig is dan van de vader. Bij onderzoeken was in 80%
tot meer dan 90% van de kinderen met trisomie 21 (s. van Down) het extra
chromosoom afkomstig is van de moeder door non-disjunction bij de meïotische
delingen van de voorloper van de eicel. In verband hiermee is een hogere
leeftijd van de moeder een grotere risicofactor dan de leeftijd van de vader
voor de kans op een “mongooltje”. Het is echter niet duidelijk wat het belang
van spermacompetitie hierbij is, want er zijn grote verschillen tussen de
spermatogenese en de oögenese en de algemene opvatting is dat de enige oorzaak
hiervan is dat de kans op non-disjunction bij de oögenese veel groter is dan
bij de spermatogenese. Het is echter mogelijk dat de kans op de kans op
nondisjunction bij de oögenese even groot is als bij de spermatogenese, maar
dat de spermatozoën met 2 chromosomen 21 minder vitaal zijn, zodat spermacompetitie[2] hier dus wellicht
(ook) van belang is. Misschien kan onderzoek over de mate van non-disjunction
bij de spermacellen en hun voorlopers in de spermatogenese hierin wat meer
duidelijkheid verschaffen. Het is moeilijk waar te nemen wat de invloed is van
de selectie op gemuteerde geslachtscellen wat betreft hun mogelijkheden om te
overleven en te bevruchten. Niettemin ligt de premisse voor de hand dat deze selectie
er is en dat spermacompetitie hierbij een rol speelt. Het is echter wel
duidelijk dat de vitaliteit van de geslachtscellen lang niet altijd wordt
beïnvloed door de aanwezigheid van allelen, die voor de vitaliteit en fitness
van het algehele organisme nadelig zijn. We zien immers dat er allelen in
populaties voorkomen, die in homozygote vorm lethaal (dodelijk) zijn voor het
organisme en toch in hun overervingpatroon over het algemeen netjes “mendelen”
. Hierbij moet dan dus de vitaliteit van de geslachtscellen met het lethale
allel even groot zijn als bij het dominante wild type gen. Door onderzoek van
overervingpatronen zal er waarschijnlijk niet veel blijken van selectie op de
fitness van geslachtscellen. A-posteriori zijn er waarschijnlijk moeilijk
argumenten te vinden voor de intergametische selectie. Het ligt echter wel voor
de hand dat deze selectie niettemin bestaat doch moeilijk te vinden is, omdat
de allelen met invloed op de fitness van de geslachtscellen, die afwijkende
overervingpatronen en geslachtsvoorkeur laten zien heel snel uit de populaties
verdwijnen. Genen die nomaal mendelen zullen dus in monogenetisch opzicht geen
of weinig invloed hebben op de vitaliteit van de gameten. Het is echter goed
mogelijk dat ze polygenetisch, dus samen met een groter aantal andere
gemuteerde genen, de vitaliteit van de gameten wel kunnen beïnvloeden. Doordat
de genen dan overal op de chromosomen aanwezig zijn, zal dan echter de
vitaliteit van een groot aantal of alle gameten van het individu verminderd
zijn en zal dus zijn vruchtbaarheid afnemen. Genen die monogenetisch wel
invloed op de gameten hebben zullen zo snel uit de populaties verdwijnen, dat
ze maar zelden worden waargenomen.
Intergametische selectie is dus
wellicht op de achtergrond van bijzonder belang voor de evolutie, doordat competitie
tussen spermacellen afkomstig van dezelfde vader verspreiding van nieuwe
mutaties kan tegen houden als de gemuteerde spermacellen duidelijk minder
vitaal zijn dan de niet gemuteerden. Uit waarnemingen, a-posteriori, is echter
een sterke indicatie dat de fitness van de gemuteerde spermacellen weinig of
niet verminderd is, zodat de mutatie wel wordt doorgegeven en in de populatie
komt.Verder is competitie tussen spermacellen afkomstig van verschillende
vaders wel gemakkelijk waar te nemen en
vindt algemeen plaats bij planten en ook bij veel diersoorten, waarbij er dan
door het copulatie gedrag bij de bevruchting spermacellen van verschillende
vaders voorhanden zijn. Dit is dus een selectie op verschillen in genotype en
fenotype van het hele individu in combinatie met deze verschillen bij de
haploïde gameten. Het grote belang voor de evolutie hiervan is nu dat de
selectie hierbij plaatsvindt op basis van de fitness van de spermacellen. Dit
is dus het algemeen vermogen van de spermacel om te overleven en een
willekeurige eicel te bevruchten. Deze spermafitness verschilt waarschijnlijk
van de fitness van het gehele organisme. De spermaselectie heeft dus andere
criteria als de natuurlijke selectie op fitness van het organisme. Een
bijzonder aspect van de spermaselectie is nog dat deze ongemerkt plaatsvindt,
zonder dat de genen tot expressie konden komen, want de jongen werden niet
geboren. Het is duidelijk dat de gewone fitness, dus het vermogen van het
organisme om ter plaatse te overleven en zich voort te planten niet hetzelfde
is als de fitness van de spermacel, die alleen bepaald wordt door aspecten van
fysiologisch functioneren en waarbij aanpassing aan de leefomgeving geen rol
speelt. Als er spermacompetitie is, worden de organismen in hun evolutie dus op
andere eigenschappen geselecteerd dan wanneer deze er niet is. Bij beide
selecties zullen genfrequenties in de populatie wel systematisch toenemen of
afnemen.
Naast de algemene
spermafitness is er mogelijk ook een specifieke spermafitness, het vermogen van
de spermacel om een bepaalde eicel te bevruchten. Bij het fertilisatie proces
spelen namelijk unieke subtiele chemische factoren een rol. Chemotactische en
immunologische reacties zouden er voor kunnen zorgen dat een bepaalde spermacel
deze eicel gemakkelijker kan bevruchten dan een andere. Deze unieke chemische
en immunologische eigenschappen van de eicel en de spermacel zijn uiteraard
bepaald door hun unieke genetische eigenschappen. Wellicht worden dus
spermacellen bevoordeeld met genetische eigenschappen, die beter passen bij de
genen van de eicel. Bevruchting is de synthese van chromosomen van de vader met
die van de moeder Dit is een chemisch proces, dus hoe groter de
reactie-energie, de chemische affiniteit, hoe groter de stabiliteit van het
reactieproduct. In dit geval is dat eerst nog de stabiliteit in de
wisselwerking tussen de beide DNA macromoleculen, dus de genomen van de beide
ouders. Later, bij de reductie deling, meïose 1, met de genetische recombinatie
gaat deze synthese verder en wordt er uit de genomen van de beide ouders twee
nieuwe unieke DNA macromoleculen gevormd. De stabiliteit van deze nieuwe
moleculen hangt samen met de energie, die vrijkwam bij hun ontstaan. Mogelijk
speelt chemische communicatie ook een rol bij de seksuele selectie voor de
paring. Ook op dat niveau zou er dan op basis van geurstoffen en feronen een
voorkeur zijn voor seksuele partners die genetisch beter bij elkaar passen. Dit
zou de vitaliteit van het directe nageslacht ten goede komen. Ook op het niveau
van het individuele functioneren van het hele organisme is er dus mogelijk
sprake van een seksuele affiniteit op basis van de chemische affiniteit, die er
is tussen het DNA van de individuen. Er zijn dus aanwijzingen voor een
dergelijke specifieke en individuele selectie op cellulair en individueel
niveau. Door een dergelijke selectie van bij elkaar passend DNA (genetisch en
niet-genetisch) zullen genfrequenties in de populaties wel veranderen. Het is
dan echter niet goed voorspelbaar hoe genfrequenties hierdoor zullen
veranderen. Er is hier immers geen sprake van een systematische selectie op
basis van een positieve of negatieve fitness.
Het is van belang mogelijk
bestaande vormen van selectie op basis van competitie tussen de gameten van
dezelfde ouder te onderscheiden. Zij leiden tot een niet Mendelse overerving en
betekenen dus dat heterozygote ouders niet precies 50% van hun allelen aan hun
kinderen overdragen. Men zou dit intergametische selectie kunnen noemen. Met
dergelijke vormen van selectie wordt over het algemeen geen rekening gehouden
ook niet in deze verdere beschrijving. Vanwege de algemeen voorkomende
waarneming van de Mendelse overerving is komt deze vorm van selectie
waarschijnlijk niet zo veel voor.
Dit wat betreft het ontstaan
van nieuwe mutaties en de eerste selectie daarop. Vervolgens is het van belang
hoe deze mutaties dan als genen in de populaties verspreid worden, zich daarin
vestigen, of daaruit weer verdwijnen. Vooral in kleine populaties kunnen deze
genen zich snel ophopen of verdwijnen. De oorzaak hiervan is dat niet alle
individuen evenveel nakomelingen krijgen en dat bij elke bevruchting slechts de
helft van de genen of allelen wordt doorgegeven aan de volgende generatie en de
andere helft dus verdwijnt.
Enkele micro-evolutionaire principes
Er is binnen een populatie
een afvalrace tussen de verschillende allelische variaties op de genloci. Door twee factoren worden niet alle variaties
op de genloci, de zo genoemde allelen, in de generaties van nakomelingen
doorgegeven en zullen dus de aantallen en de frequenties van de allelen in de
opvolgende generaties toenemen of afnemen. Deze 2 factoren zijn:
1e De verdeling
van de voortplanting. De individuele organismen van de oudergeneratie, F0,
hebben verschillende aantallen nakomelingen, die volwassen worden en instaat
zijn zichzelf weer voort te planten.
2e De toedeling
van de allelen aan de effectieve nakomelingen.
De organismen van de F0
die zich op deze wijze effectief hebben
kunnen voorplanten, zullen hoogstens evenveel, maar gemiddeld minder verschillende allelen
doorgeven aan hun totale nageslacht dan zij zelf hebben. Ook als alle ouders in
F0 een gelijk aantal nakomelingen hebben zullen ze verschillende delen van hun
genetische variaties wel of niet doorgeven aan de volgende generaties.
Bijvoorbeeld: als een ouder
paar twee kinderen heeft en deze ouders gezamenlijk 3 of 4 verschillende
allelen hebben op dezelfde genlocatie is de kans veel kleiner dan 1 dat al deze
3 of 4 allelen ook door worden gegeven aan hun totale nageslacht. Ook als deze
ouders gezamenlijk slechts 2 verschillende allelen hebben is deze kans kleiner
dan 1 vanwege de optredende homozygotie. De waarneming leert bovendien dat niet
ieder individu zich voortplant en dat sommigen weinig en anderen zeer veel
nakomelingen krijgen en daarbij hoogstens al hun variaties aan het nageslacht
kunnen doorgeven. Het gaat hier steeds om toevallige gebeurtenissen tussen de
beide genvariaties in de chromosomenparen. In essentie een kop of munt spel
dus, waarbij er een reële kans is dat er bijvoorbeeld 10x kop wordt gegooid, dus 1 op 1024. De
allelfrequenties in de populaties van beperkte omvang gaan hierdoor wisselen en
er zullen allelen verdwijnen. Deze verandering in de allelfrequentie door t allelfrequentie
door toeval wordt genetic drift genoemd en beschouwd als een belangrijke factor
in de evolutie. Op peildatum is de kans dat een van de allelische variaties op
een locus met frequenties p, q en r gefixeerd zal worden gelijk aan hun
frequentie.
Veel mutaties zijn zeldzaam
en komen dus in kleine frequenties voor in grote populaties, of in een gehele
soort. Er zijn echter veel mutaties en vaak heeft elk individu wel enkele
zeldzame mutaties. Eén procent van 10^8 is nog altijd 10^6, dus in grote
populaties zullen zeldzame mutaties met lage frequenties toch in grote absolute
hoeveelheden voorkomen en daardoor praktisch niet kunnen verdwijnen, tenzij ze
uiterst zelden zijn en in onmeetbaar kleine frequenties voorkomen, of zeer
ongunstig zijn. Ook is a-priori duidelijk dat allelen niet of zeer moeizaam gefixeerd worden in
grote populaties.
Bovendien zou zo’n fixatie
bij een grote populatie uiterst lang duren, zodat de invloed van de selectie op
deze genfrequentie groot is. Allelen of genvariaties, die voor de soort
zeldzaam zijn komen bij kleine populaties echter in veel grotere frequenties
voor. Eén allel bij één individu geeft bij een populatie van 50 individuen
immers al een frequentie van 1% en door de kleine aantallen in de kleine
populatie is er grote kans dat allelen in één of enkele generaties voor goed
uit de populatie verdwijnen. Daarnaast is het waarschijnlijk dat allelen in enkele generaties toe nemen van 1 naar 2 –
4 – 8, dus naar een frequentie van 2% - 4% - 8%. Dit gebeurt regelmatig bij
kleine populaties omdat er doorgaans veel verschillende zeldzame mutaties zijn.
Bij kleine populaties kunnen dus allerlei zeldzame en vaak schadelijke mutaties
zich hierdoor permanent vestigen. Bij grote populaties komen deze zeldzame
mutaties in grotere absolute aantallen voor, maar in kleinere relatieve
hoeveelheden of frequenties dan bij kleine populaties. Voor de soort zeldzame
allelen komen in grote populaties voor in frequenties beneden de 1%. De absolute
hoeveelheden van zeldzame (recessieve) allelen zijn in grote populaties echter
vaak vele duizendtallen. Hierdoor geven zeldzame allelen in grote populaties
minder random sampling en kunnen ze bijvoorbeeld niet zomaar in één generatie
verdubbelen. De zeldzame, soms schadelijke allelen zullen daardoor in grote
populaties minder domineren, minder homozygotie geven, maar zullen vaak wel
lange tijd aanwezig blijven. Bij kleine populaties zullen, vanwege de lage
absolute aantallen, de genfrequenties in korte tijd gaan wisselen, waardoor de
invloed van de mutaties al snel duidelijk kan worden. Bepalend voor de snelheid
van de random veranderingen, of de intensiteit van de veranderingen na
tijdsbestek t, zijn de absolute
hoeveelheden allelen op peildatum. Deze absolute hoeveelheden zijn bekend als
product van de allelfrequenties en de populatieomvang. De genetic drift heeft grote invloed bij de
evolutie en zijn werking wordt dus bepaald door de populatie omvang en de
genfrequentie. Nu zijn zeldzame allelen soms schadelijk[3]
en is frequentie gecorreleerd met kwalitatieve eigenschappen van het gen en
overlevingskansen. Door de random sampling veranderen de kleine hoeveelheden
veel sneller dan de grote hoeveelheden. Bij kleine populaties wordt de
genetische variatie binnen de populatie in korte tijd kleiner, maar tussen de
populaties ontstaan door de drift genetische verschillen. Door deze ophoping
van genen binnen populaties en zelfs binnen individuen komen er toenemend
fenotype verschillen tussen individuen en groepen. Deze toenemende fenotypische
verandering versterkt de gevoeligheid voor selectie.
Het moge direct blijken uit het volgende hoezeer
veranderingen in de hoeveelheden allelen afhankelijk zijn van de populatie
omvang:
Stel er is een zak met 100
knikkers, die een aantal verschillende kleuren hebben, sommige kleuren zijn
enkelvoudig, sommige komen voor op 2 knikkers, sommige op 3 of meer. De
knikkers worden allen onder teruglegging getrokken. De resultaten van de totale
ronde van 100 trekkingen onder teruglegging worden vastgelegd en er wordt een
nieuwe zak samengesteld, waarin de kleuren van de knikkers verdeeld zijn
volgens deze resultaten. Het blijkt dan dat de samenstelling is veranderd.
Sommige kleuren zijn verdwenen, sommige kleuren, die in enkelvoud aanwezig
waren in de eerste zak zijn er nu in tweevoud of meer en omgekeerd. Bij de tweede
ronde, die uitgaat van de nieuwe zak met de resultaten van de eerste ronde is
de samenstelling weer duidelijk veranderd. Als deze trekkingsrondes steeds
herhaald worden gaan er steeds meer kleuren verdwijnen (extinctie) en
uiteindelijk zal er na een groot aantal rondes nog maar één kleur overblijven
(fixatie). Hetzelfde experiment kan uitgevoerd worden met behulp van een
computer in een zak met 10^8 knikkers, waarin sommige kleuren aanwezig zijn op
10^6 knikkers, of twee of meer maal 10^6. Het zal duidelijk zijn dat in deze
zak de samenstelling in de trekkingsrondes nauwelijks zal veranderen in de
rondes: 10^6 kan 9.10^5 worden, maar niet zo gemakkelijk 2.10^6 en praktisch
nooit 0. De frequenties kunnen dus wat fluctueren, maar zullen nauwelijks
veranderen. Wel is de kans dat een enkelvoudig allel (knikker) niet getrokken
wordt en verdwijnt uit een populatie (zak) van 10^8 even groot als bij een zak
van 100 en dan is al duidelijk dat de 10^6 knikkers er nooit uit zullen
verdwijnen. Dit is in principe het model van de random of neutrale genetische verandering in een
populatie. Essentieel hierbij is echter dat de non random genetische
verandering hier bovenop komt als een parameter voor de kansverdelingen. In de
situatie van selectie passen deze trekkingsrondes evengoed in het model, maar
de trekkingen zijn dan niet ‘eerlijk’. Bij de selectie hebben bijvoorbeeld de
rode knikkers een kleinere kans om getrokken te worden en de groene een grotere
kans dan at random, omdat de rode ‘knikkers’ ongunstige allelen zijn en de
groene zijn gunstig voor de overleving en de voortplanting van de individuen.
Dit is de essentie van de micro-evolutie, die hier verder wordt
uitgewerkt.
Genetic Drift
Dit proces waarbij da
allelen verdwijnen, of zich volledig vestigen, dus bij alle individuen in een
gesloten populatie wordt in de literatuur genetic drift genoemd. De
allelfrequentie wordt dus altijd 0 of 1 en na lange tijd gebeurt dit ook bij
grotere populaties. Door de genetic drift wordt de genetische variatie binnen
de populatie steeds kleiner. De genetic drift leidt er toe dat er een genetisch
volledig identieke populatie ontstaat, die dan natuurlijk ook volledig
homozygoot is, als er geen mutaties zouden zijn. Theoretisch wordt de populatie
zelfs uitsluitend door afstamming identiek, nadat zij allang genetisch identiek
was met genen die grotendeels vanouds algemeen in de soort voorkomen. In de
praktijk komt dit uiteraard niet voor, want de populatie is dan allang
uitgestorven. Uit de binomiale verdeling heeft Sewall Wright herleid dat er door de drift per generatie gemiddeld
een afname in de heterozygotie[4] en de genetische
variatie is met de factor (1- 1/2n). Hierin is n de populatie omvang en 2n dus
het aantal allelen, aanwezig bij de dipoïde populatie met seksuele voortplanting.
Deze afname laat zich dus berekenen met de formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ], waarbij Hg de heterozygotie in generatie
g is.
Dit betekent dus
bijvoorbeeld, dat bij een populatie met 50 dieren, die aan de voortplanting
deelnemen, er wat de drift betreft een afname is in de heterozygotie van
gemiddeld 1% per generatie. Dit is dus voor veel bedreigde soorten een probleem
van belang. Een kleine meevaller hierbij is wel, dat dit niet betekent dat zo’n
populatie dan door de drift na 100 generaties al volledig homozygoot en genetisch
homogeen zou zijn; het is immers een exponentiele afname. In het algemeen
verandert de heterozygotie met de factor ℮^-1 = 0,3679 na een aantal
generaties gelijk aan 2n, dus 2 x de populatie omvang. Na a maal 2n generaties
verandert de heterozygotie met de factor ℮^-a. Hierbij is ℮ het
grondtal, dus ℮ = 2,7183..De drift naar extinctie of fixatie van de
allelen kan intuïtief a-priori benaderd worden op twee wijzen:
1e Door de onvermijdelijke of random inteelt in een gesloten populatie ontstaat homozygotie, zodat het complement daarvan, de heterozygose afneemt. Dit proces impliceert zonder meer dat sommige allelen verdwijnen en dat de alternatieve op de loci zullen toenemen totdat er slechts één overblijft, maar het is hierbij niet gemakkelijk om in te schatten hoe dit precies zal gebeuren.
2e Door random sampling is er altijd fluctuatie in de aantallen van de allelen, maar als de afname toevalluig naar nul gaat is er geen terugkeer mogelijk. Daardoor zijn de curven van de kansen voor de kleine getallen asymmetrisch. Door het verdwijnen van sommige allelen zullen de alternatieven op de loci toenemen en eveneens zal de homozygose hierdoor toenemen en de heterozygose afnemen. Dit gebeurt in een populatie met beperkte omvang evengoed als in de onbeperkte populatie. Deze verdwijning of extinctie van de allelen is echter wel gelimiteerd in de populatie van beperkte omvang, omdat hier niet alle allelen kunnen verdwijnen. In de beperkte pool van allelen moet één van de mogelijke variaties overblijven. In de onbeperkte pool ook, maar daar zijn oneindig veel variaties, zodat daar niets overblijft van die ene. Als dit gebeurt is er fixatie in de beperkte pool met een fixatiekans van 1/2n.
Deze beide benaderingen beschrijven natuurlijk hetzelfde proces van de genetisch drift.
Welke allelische variatie
door de drift gefixeerd wordt en welke verloren gaan is niet te voorspellen.
Met de hoogste waarschijnlijkheid wordt het allel met de hoogste frequentie op
peil datum bij aanvang gefixeerd en verdwijnt het andere allel. Omdat er echter
een grote tijd met een groot aantal gebeurtenissen ligt tussen de werkelijke
fixatie en de peildatum, is de afwijking van het gemiddelde daarbij echter zeer
groot. Als de populatie van enige omvang is zal het lange tijd duren voordat een
allel gefixeerd is, maar de toenames en afnames kunnen tijdelijk wel snel gaan.
Voorwaardes voor de genetic drift, zoals die beschreven wordt met de formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] zijn:
1st De gesloten populatie zonder genetische
uitwisseling. 2nd De constante omvang van de populatie. 3rd
Random breeding, dus niet meer en niet minder inteelt dan at random. 4th
Er is geen selectie. 5th Er ontstaan geen nieuwe mutaties na de
peildatum. 6th Er is geen paring tussen de generaties. 7th
Zelfbevruchting is mogelijk omdat de individuen in beide geslachten vruchtbaar
zijn.
Kritiek op dit model, Nadelen
1st het grote nadeel van deze formule is dat ze
beschrijft hoe de heterozygotie afneemt in een gesloten populatie, maar helaas
niet hoe allel frequenties veranderen in populaties, zoals dat helaas soms wel
wordt gesuggereerd. De toe- en afnames van de frequenties en aantallen van
allelen kan ook niet afgeleid worden van deze formule of van dit model.
2e Deze formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] is alleen geldig in bepaalde situaties, vanwege de
boven vermelde voorwaarden. Verder is het, denk, ik omstreden of deze formule
wel voldoet als er in de populatie meer dan 2 allelische variaties op der locus
zijn. Als er bijvoorbeeld 4 allelen a, b, c en d aanwezig zijn zou de extinctie
van elk van deze allelen beschreven moeten worden in een afzonderlijk proces.
Immers de verdwijning van het eerste allel is niet verbonden met de fixatie van
het laatste allel. Duidelijk is verder dat een aantal stochastische processen,
die onafhankelijk van elkaar zijn niet beschreven kunnen worden als één proces
met één formule. Dit zou dus betekenen dat er nog een verdere voorwaarde is
voor de formule: Er mogen in de populatie
slechts 2 allelische variaties voor de locus zijn.
3e De formule
blijkt dan ook niet toepasbaar in veel reële situaties. Ze kan bijvoorbeeld
niet beschrijven hoe een nieuw en dus zeer zeldzame mutatie vaak zeer snel
verdwijnt uit een grote populatie. Ook de snelle genetische veranderingen, die
in populaties ontstaan kort nadat zij geïsoleerde zijn geraakt kunnen er niet
mee beschreven worden. Deze snelle genetische veranderingen ontstaan
bijvoorbeeld bij dieren, die in kleine populaties geïsoleerd weden nadat mensen
de ecologie van hun oude leefgebied hadden verstoord. Als zo,n moederpopulatie
splitst in een aantal deems zullen aanvankelijk in deze deems veel allelen
voorkomen in enkelvoud, tweevoud, drievoud, enz en aldus zullen vanwege de
kleine aantallen van deze allelen er velen uit de deems verdwijnen in enkele generaties.
Ook de afstammingslijnen van de huisdieren zijn voorbeelden van zeer
geïsoleerde populaties, die aanzienlijke
genetische veranderingen ondergingen in de loop van een beperkt aantal
generaties. De verschillende rassen van de huisdieren stammen waarschijnlijk af
van bronpopulaties van minimaal 50 tot maximaal zo,n 1000 dieren. Volgens de
formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] zou de heterozygotie in dergelijke populaties afnemen
met 1% tot ca 0,5‰, per generatie, terwijl de observatie doet vermoeden dat de
veranderingen van de genen in deze populaties veel sneller moeten zijn geweest.
Het grote voordeel van deze
formule is echter dat ze eenvoudig is, een goed en gemakkelijk inzicht geeft in
belangrijke aspecten van de genetische veranderingen: de afname van de
heterozygotie en de toename van de homozygotie. Deze gemakkelijke berekening
van de heterozygotie in dit model betekent dus een reductie, die de
flexibiliteit van dit model in de
verschillende situaties beperkt. Daarom is het dan alleen mogelijk meer specifieke
informatie te krijgen met zeer gecompliceerde verdere berekeningen, die dan
helemaal niet meer een eenvoudig intuïtief inzicht geven in biologische
gebeurtenissen. Het zou dus wel nuttig kunnen zijn en het kan in ieder geval
geen kwaad de zaak op een andere wijze proberen te benaderen met modellen, die
primair beschrijven wat er in het algemeen gebeurt met de allelische variaties in een gesloten
beperkte populatie en in de theoretische onbeperkte populatie van Hardy en
Weinberg.
Op zoek naar een ander model
In dit model wordt
uitgegaan van de generatie F1, die geboren wordt en at random allelen van een
bepaalde locus in het genoom uit de voorgaande generatie F0 verkrijgt. De
omvang van generatie F0 en F1 is constant op n exemplaren. Er zijn dus 2n
allelen, zodat de kans dat een bepaald allel, in een zygote van generatie F1
komt is 1/2n en de kans dat dit allel niet in die zygote komt is 1 - 1/2n. Er
worden nu voor al de n zygoten 2n allelen op deze locus “getrokken” uit de
genomen van de generatie F0. Standaard worden dus alle allelen en dus ook alle
betreffende gameten van F0 getrokken en worden de volledige genomen van
generatie F0 aan F1 doorgegeven. Deze standaard gebeurtenis is echter in de
werkelijkheid even onwaarschijnlijk als de long street bij een pokerspel met
een zeer groot aantal (n) verschillende kaarten. Er wordt eigenlijk altijd een
aantal allelen 2x of meer getrokken en een overeenkomstig aantal niet. We
kunnen aan de hand van een spel met knikkers of computer module daarvan nagaan
wat precies de lotgevallen zijn van de allelen met hun potentiële en werkelijke
variaties in de populatie.
We beginnen met een zak met
2n knikkers, die elk een uniek nummer hebben: 1;2;3; …2n. Deze nummers staan
voor de afzonderlijke, bij generatie F0 unieke allelen, of potentiële variaties
van de genen. Verder hebben de knikkers een kleur, waarbij aantallen knikkers
dezelfde kleur hebben. De kleuren geven de werkelijk bestaande gen variaties
aan. Er worden 2n knikkers getrokken met volledige teruglegging en de
trekkingen worden door notitie vastgelegd. Pas na al de 2n trekkingen wordt de
inhoud van de zak vervangen door de getrokken knikkers, de zak van generatie
F1. De trekking wordt aldus vastgelegd en het blijkt daarbij dat er een groot
aantal nummers niet werd getrokken, dat er veel nummers 2x werden getrokken en
sommige knikkers 3x en meer. In de zak F1 zijn ook 2n knikkers, maar nu zijn
niet meer alle nummers uniek. Ook blijkt dat de aantallen knikkers met een
bepaalde kleur veranderd zijn en dat sommige zeer zeldzame kleuren verdwenen
zijn. Met de trekking van 2n knikkers met teruglegging uit zak F1wordt de
samenstelling voor de zak F2 gecreëerd. Hierbij blijkt dat er weer een aantal
nummers niet getrokken zijn. Dit aantal is nu echter kleiner dan na de trekking
uit F0 door de twee- en drievoudige nummers in F1. Van de oorspronkelijk
enkelvoudige nummers uit zak F0 zullen er in F1; F2; F3 en verder steeds wat
nummers verdwijnen en de overblijvende nummers komen bij de verdere
trekkingsrondes in steeds grotere veelvouden voor. De kleuren, die bij F0
voorkwamen in wat grotere aantallen ( >ca 5) blijven na een aantal rondes
doorgaans wel aanwezig. De aantallen knikkers met dezelfde kleur gaan dan wel
variëren bij de verschillende trekkingen. Het valt hierbij op dat er nummers
met een bepaalde kleur verdwijnen, terwijl andere nummers met diezelfde kleur
toenemen.
Dit (virtuele) knikkerspel
nu is een vereenvoudiging, een gereduceerd principe. Er is hierbij wel steeds
binnen een generatie random mating, maar tussen de generaties zijn er geen
paringen. De verandering in het genenpatroon geschiedt daardoor in dit model
trapsgewijs, terwijl dat in werkelijkheid een glooiend continue proces is.
Hierbij zij echter opgemerkt dat dit model wel in overeenstemming is met het
feit dat een bevruchting een vrijwel momenteel gebeuren is gevolgd door een
langere periode, de generatietijd, waarna er opnieuw een bevruchting met
herschikking van de genen plaatsvindt. Bij een soort, als de mens waar deze
generatietijd lang is ten opzichte van de periode waarin het organisme
vruchtbaar is en zich voortplant, voldoet dit schema beter dan bij de muis
bijvoorbeeld. Echter er is ook bij de muis is geen at random mating mogelijk
tussen individuen met tientallen generaties verschil. Het is mogelijk om door
meer variabelen in te voeren een model te verkrijgen dat de werkelijkheid beter
benadert. Men zal daarbij dan echter weldra moeten individualiseren en rekening
houden met soortspecifieke eigenschappen. Hierbij kan men nog verder gaan en
ook soortspecifieke corrigerende variabelen invoeren, als blijkt dat de random
mating onvolledig is. Bijvoorbeeld doordat bij de voortplanting verschillende
deelpopulaties zijn, of als er non random inteelt is. Verder geeft dit model
met volledige teruglegging van de knikkers aan dat 2 allelen van één individu
uit F1 van dezelfde ouder afkomstig kunnen zijn. Dit betekent dus mogelijke
zelfbevruchting. Ook hiervoor kan men corrigeren voor soorten waar dat niet
mogelijk is. In het stochastische model zijn er echter kansen op
zelfbevruchting in iets grotere populaties toch te verwaarlozen klein. In dit
model zijn de individuele organismen vruchtbaar in beide geslachten. De
berekeningen hebben echter hetzelfde resultaat in een model met individuen in gescheiden
geslachten, indien er gelijke aantallen manlijke en vrouwelijke individuen aan
de voortplanting deelnemen. De potentieel belangrijkste reductie in dit systeem
is echter dat het doorgeven van allelen van generatie F0 naar F1 volgens dit
model als één gebeurtenis, “trekking” of verdeling wordt beschreven, terwijl er
in werkelijkheid twee trekkingen of verdelingen zijn bij het doorgeven van
allelen van generatie F0 naar F1 binnen een populatie. Er is namelijk een
verdeling van het aantal nakomelingen die in dit model wordt beschreven.
Daarnaast is er een verdeling van de allelen per nakomeling, waarvan in dit
model slechts het gemiddelde wordt beschouwd, zodat het aantal allelen dat naar
de volgende generatie gaat steeds de helft van het aantal nakomelingen is. Het
is mogelijk[5] en wellicht ook
nodig dit vereenvoudigde model verder uit te breiden met deze tweede verdeling.
Verder is het ook mogelijk
meer gegevens in het schema te stoppen en de module dus uit te breiden om meer
informatie te krijgen over samenstelling van het genenpatroon en de
veranderingen daarin in de loop der tijd. Zo kunnen de allelen naast het nummer
met nog andere symbolen worden aangeduid waaruit afgelezen kan worden welk
individu drager is van het allel en welk individu in de voorgaande generatie
drager was van dit allel. Met deze gegevens kan de genealogie binnen de
populatie gevolgd worden. Men krijgt dan dus aanvullende informatie over de
genotype verdelingen, de mate van homozygotie door gemeenschappelijke
voorouders en de wisselende koppeling, die er is tussen het allel en de overige
genen van de voorouders. Primair is echter dit gereduceerde model. Het is
mogelijk dit model te bestuderen met behulp van computer modules. Er kunnen dus
interessante computer modules gemaakt worden met diverse variabelen. Het is
echter daarnaast nog steeds waardevol om de rekenkundige eigenschappen van dit
model met algebra te beschrijven om daarbij inzicht te krijgen in wat er in
essentie in de natuurlijke werkelijkheid gebeurt:
Afleiding waarom de Poisson-exponentiële verdeling van
toepassing is.
Er is een populatie met n
individuen en dus 2n “unieke” allelen, dat wil zeggen potentiële variaties op
de loci van de genen. Als de omvang van de populatie constant blijft, is de
kans dat één bepaald allel bij één bevruchting, dus bij één nakomeling, wordt
“getrokken”,of doorgegeven van F0 naar F1, dus 1/2n en het complement, de kans
dat dit allel daarbij niet wordt getrokken is dus 1 – 1/2n. Dit betekent dat
het betreffende allel gemiddeld in 2n trekkingen dus in 1 generatie [1 – 1/ 2n]^2n maal niet getrokken wordt en dus in 1 generatie
niet wordt doorgegeven. Nu blijkt dat de betrekking [1 - 1/2n]^2n snel
convergeert naar 1/℮, want voor n→∞ wordt [1 - 1/2n]^2n =
1/℮, waarin ℮ het grondtal van de natuurlijke logaritme is,
2,7183.. Dus is 1/℮, of ℮^-1 de proportie van het aantal potentieel
unieke allelen die van generatie F0 naar F1 niet wordt doorgegeven en is het
aantal unieke allelen dat van F0 naar F1 niet wordt doorgegeven in een populatie
met n individuen en 2n allelen: 2n.℮^-1. De allelen kunnen echter alleen
op deze wijze at random worden doorgegeven in een populatie met individuen, die
vruchtbaar zijn in de 2 geslachten. Echter in een populatie met ½n individuen
van het mannelijke en ½n van het vrouwelijke geslacht worden de allelen bij de
geslachten separaat “getrokken”, of doorgegeven van F0 naar F1. Er zijn dan bij
de ½n mannen n allelen, evenals bij de vrouwen. Bij één bevruchting wordt er 1
allel bij elk van de geslachten “getrokken”. Daarbij worden dus de proporties
1/n en (1-1/n) allelen doorgegeven,
respectievelijk niet doorgegeven. Bij n bevruchtingen zal dus van de mannen,
evenals van de vrouwen de proportie [1-1/n]^n van hun allelen niet worden
doorgegeven, dus ℮^-1, als n groot is. Er wordt dus bij elk van de
geslachten n.℮^-1 allelen niet doorgegeven. Bij beide geslachten wordt
dus in totaal 2n.℮^-1 allelen niet doorgegeven, evenals bij populaties
waar de individuen vruchtbaar zijn in 2 geslachten.
In wat grotere populaties
(n>ca 10) is dus de rate of factor waarmee de unieke allelen in één
generatie niet worden doorgegeven en dus verdwijnen 1/℮=0,3679. Bij de
kleinste populatie, n = 1 dus bij zelfbevruchting met gemiddeld één nakomeling
is deze rate [1- ½]^2 = 0,25. Verder is duidelijk in een populatie met
effectieve omvang n, met dus 2n allelen, dat als de allelen niet uniek zijn,
maar voorkomen in absolute hoeveelheden 1; 2; 3; q, aan één nakomeling
doorgegeven worden met de kans, of proportie q/2n en niet doorgegeven wordt in
de proportie 1- q/2n en na 2n “trekkingen”, dus in één generatie niet
doorgegeven wordt in proportie [1-q/2n]^2n.
Dit is voor n→∞ [1/℮]^q=℮^-q. Ook is duidelijk
dat indien de effectieve omvang van de populatie niet constant blijft doch
verandert met de factor p en de allelen voorkomen in een hoeveelheid q, deze
allelen met de kans, of proportie pq/2n bij één bevruchting worden doorgegeven
en met 1-pq/2n niet worden doorgegeven. In 1 generatie worden er dan dus
[1-pq/2n]^2n allelen niet doorgegeven. Dit is voor n→∞ ℮^-pq.
Nu kan wel gesteld worden
dat van 2n=y allelen, die in generatie F0 in de populatie voorkomen in absoluut
aantal (kwantum) q, in aantal zullen afnemen van q=q naar q=0 vanuit generatie
F0 naar F1 volgens de notatie y(F1)=y(F0)[1-℮^-q]. Dit geldt echter
alleen voor één generatie na F0. De notatie y(Fn)=y(F0)[1-℮^-q]^n is
alleen juist indien n =1. De hoeveelheid q, van de allelen in F1 en volgende
generaties blijft immers niet gelijk aan de waarde van q in F0. Op andere wijze
moeten dus de veranderingen in deze hoeveelheden berekend worden, om inzicht te
verkrijgen in het afnemen van de aantallen en frequenties van allelen door de
generaties heen.
Deze formule P0 = ℮^-qp
is dus gemakkelijk af te leiden en wordt dan ook in veel vakgebieden toegepast.
Indien er een aantal gebeurtenissen in een tijdsbestek zijn en de
gebeurtenissen treden “geheugenloos”, dus onafhankelijk van het tijdstip op,
dan geldt algemeen: Po(t) = ℮^-qt.
Hierbij is P(0)t de kans op geen waarneming of treffen van enige gebeurtenis
binnen tijdsbestek t; ℮ is het grondtal van de natuurlijke logaritme en q
is de intensiteit van het proces, het gemiddelde of te verwachten aantal
gebeurtenissen in tijdsbestek t. Hiervan is het complement P(t) = 1 - ℮^-qt, de exponentiële verdeling. De kans dus op
minstens één gebeurtenis, “aankomst” of “treffen” binnen tijdsbestek t. Dit
tijdsbestek t kan een constante zijn, bijvoorbeeld één generatietijd. De
gebeurtenissen of aankomsten kunnen “getrokken”of doorgegeven allelen, als zij
maar geheugenloos at random worden doorgegeven. Als dus ieder individu in de
populatie op elk moment even grote kansen heeft op effectieve voortplanting.
Deze (negatief) exponentiele verdeling wordt bijvoorbeeld ook op het gebied van
de epidemiologie toegepast. Een helaas realistisch voorbeeld ter
verduidelijking: Een groep van 10 jonge mensen gaat voor een jaar naar Ghana om
daar te helpen bij ontwikkelingswerk. Zij springen slordig om met hun malaria
profylaxe en 6 krijgen er malaria. We kunnen nu dus een ziekte- en infectie
prevalentie meten van 0,6. Wat was nu echter de infectie incidentie of infectie
druk voor deze populatie. Met andere woorden hoeveel onbeschermde muskietsteken
met plasmodium zijn er gemiddeld uitgedeeld aan deze populatie. Dit is dan dus
volgens de formule ln (1-0,6) = -0,91629..zodat de verwachting is dat er bij de
10 personen meer dan 9 infecties waren. Hier is er dus q = 0,916 een proportie
aan gebeurtenissen of trekkingen, per populatie. Deze proportie kan dus
uitgedrukt worden als een kans, of een waarschijnlijkheid. Hoe echter de
(proporties van) de infecties verder verdeeld zijn, maw hoeveel mensen
gemiddeld 1; 2, of 3 infecties hebben wordt niet beschreven in de exponentiële
verdeling. De volledige beschrijving van deze verdeling wordt echter wel als de
Poisson verdeling beschreven. Deze is: P(i) = ℮^-q . q^i/i!
De theorie van deze volledige verdeling werd al in 1838 door Siméon-Dénis
Poisson geponeerd en pas na 60 jaar door Ladislaus Bortkiewiecz voor het eerst
in de praktische kansrekening toegepast. In deze formule is P(i) de te
verwachten of de gemiddelde proportie aan gebeurtenissen met het aantal i,
waarbij i een natuurlijk getal is (0;1;2;3 enz) en i! betekent i faculteit. Bij
het voorbeeld is het dus vanuit de waarneming dat 40% niet en 60% wel met
malaria werd geïnfecteerd met deze formule te berekenen: 36,7% gemiddeld één
infectie; 16,8% twee infecties; 5,1% drie en 0,2% vier infecties. Deze algemeen
bekende Poisson-verdeling wordt in het algemeen bij voorkeur beschreven als P(i)
= ℮^-λt . λt^i/i! Hierin zijn λt de parameters van de
intensiteit van de Poisson verdeling. De
t is hierin het variabele tijdsbestek waarin de gebeurtenissen
plaatsvinden. In een systeem met een constante standaardtijd, zoals de
generatietijd kan de t worden weggelaten. Bij de beschrijving van het
“aankomen” van aantallen nakomelingen of genen in de volgende generatie bestaat
de parameter λ uit enkele
factoren. De factor Q of q
is het aantal gen variaties op loci ( allelen ), in de oudergeneratie.
Hierbij is Q het primaire kwantum, het absolute aantal allelen in F0, de
eerste (ouder)generatie en q het aantal in de volgende generaties. De
factor p is de factor van verandering in de omvang van de populatie. Als
we de effectieve voortplanting per individu beschouwen blijft de populatie in
omvang gelijk als p=1. De populatie
neemt in omvang toe Als p>1; in omvang af als p<1. De
factor s staat voor de selectie op het allel vanwege de fitness. Als er
positieve selectie is s>1; bij negatieve selectie s<1 en
als het allel neutraal is s=1. De factor r is de vervangingsratio, de ratio voor het gemiddeld te verwachten
aantal bij neutrale populatie dynamiek. Zo is bij voortplanting r=2 en bij allelen r=1. Het is duidelijk dat λ=Qprs of qprs. De
verdeling van het aantal Q of q allelen met intensiteit λ=prs is
rekenkundig gelijk aan de verdeling van 1 allel in de intensiteit λ=Qprs
respectievelijk λ=qprs, hoewel er inhoudelijk verschillen zijn. Verder
is een verandering in de intensiteit door verandering in de populatie omvang
met factor p inhoudelijk verschillend van een verandering in de λ
door de selectie met factor s. Ook maakt dat hier echter voor de
berekening niets uit, omdat er hier gerekend wordt met absolute aantallen of
“quanta” van allelen en niet met de relatieve aantallen, de allel
frequenties.
Van belang is dus dat ook
de gebeurtenissen bij de voortplanting Poisson verdeeld zijn en dat de volgende
generatie Poisson verdeelde genetische variaties (allelen) ontvangen, zodat dus
de aankomst van allelen in de achtereenvolgende generaties een samengestelde
Poisson verdeling is. Ook de voortplanting in de zin van opvolging van de ene
door de volgende generatie is een samengesteld proces. We kunnen dit echter
binnen het tijdsbestek van de generatietijd niettemin opvatten als één proces;
de effectieve voortplanting. De actuele voortplanting, dus alle organismen die
gaan groeien uit de bevruchting na
random mating in generatie F0, minus het aantal organismen van generatie F1,
dat afsterft voordat het in staat is zich voort te planten, is de effectieve
voortplanting van generatie F0. Aldus is de (effectieve) voortplanting een
continue proces, onafhankelijk van het tijdstip. Ook al zijn de paringen bij
veel soorten seizoensgebonden door het klimaat, waarbij er tegelijk een aantal
jongen worden geboren als meerling, en zijn de paringskansen niet
“geheugenloos” doordat tijdens een periode van ouderschapszorg bij het geslacht
dat daarmee belast is (meestal vrouwelijk) er dan geen paringsbereidheid en
geen vruchtbaarheid is, niettemin zijn de effectieve voortplantingskansen
onafhankelijk van het tijdstip verdeeld. Het gaat er bijvoorbeeld om of een
individu van een soort, zoals een merel, die grootouder is geworden, na dat
tijdstip een even grote kans heeft om nogmaals grootouder, of overgrootouder te
worden als zijn of haar soortgenoten, die gelijktijdig met deze merel aan
voortplanting zijn begonnen, maar op dat moment nog geen kleinkind hebben.
Ondanks het feit dat de voortplanting zelf bij veel soorten niet Poisson-verdeeld
is vanwege de tijdstip afhankelijke voortplantings mogelijkheden voor de
individuele organismen, is de effectieve voortplanting van het “gemiddelde” organisme
binnen de ruimte van de populatie toch (nagenoeg) geheugenloos en dus geheel of
grotendeels Poisson-verdeeld. Variaties in de vele factoren, die de
effectiviteit van de voortplanting bepalen zijn namelijk wel onafhankelijk van
het tijdstip. Voorbeelden hiervan bij de F0 zijn variaties in het aantal nesten
per individu door verschil in overlevingstijd tijdens de vruchtbare periode, en
variaties in de omvang van de nesten door verschil in vruchtbaarheid, verschil
in fysieke mogelijkheden door de locatie enz. Bij de F1 zijn er vaak zeer grote
variaties in overlevingskansen tijdens de generatietijd. Bij veel soorten
ontstaan er namelijk seizoens gebonden veel bevruchtingen, waarvan er dan een
relatief klein en variabel aantal in leven blijven om zich te kunnen
voortplanten, doordat bijvoorbeeld 98% tot 99% van de jonge organismen afsterft
in een proces, dat onafhankelijk is van het tijdstip. Het lijkt mij dus juist
om modellen te maken, die ervan uitgaan dat de effectieve deelname aan de
voortplanting Poisson verdeeld is. Het is althans duidelijk dat deze benadering
beter is dan de opvatting dat de deelname aan de voortplanting exact gelijk
verdeeld zou zijn bij random mating. Hierbij zou dus in een populatie, die in
omvang gelijk blijft bij mating at random, ieder individu precies 2
nakomelingen hebben. Helaas wordt dit vaak wel zo beschreven, maar er is niet
zoiets als een distributiebon, die de deelname aan de voortplanting regelt. De
opvatting dat de effectieve deelname aan de voortplanting Poisson verdeeld is,
beschrijft ook niet altijd precies wat er gebeurt, maar is toch meer in
overeenstemming met de natuurlijke werkelijkheid en is wel volledig consistent
met het begrip random mating.
Nu kan men stellen: bij
random mating heeft ieder individu op enig moment een gelijke kans op
(effectieve) voortplanting. Dit wil dus zeggen dat er bij random mating geen
verschil mag zijn in de voortplantingskansen tussen de deelpopulaties, niet
tussen individuen die op een moment al een aantal nakomelingen hebben en hen,
die er nog geen hebben, noch tussen mannen en vrouwen, noch tussen individuen die
al dan niet bloedverwant van elkaar zijn. A-priori is er Poisson verdeelde
(effectieve) voortplanting, dus met geheugenloze aankomst van nakomelingen als gesteld
wordt dat er gelijke kansen zijn op nakomelingen, (die zelf weer nakomelingen
gaan krijgen) bij de random mating.
Waarnemingen
Het is mogelijk om door
onderzoek na te gaan in hoeverre de deelname aan de effectieve voortplanting en
dus ook het doorgeven van genetische variaties inderdaad Poisson-verdeeld is.
Het is mogelijk, maar niet zo gemakkelijk, om aantallen nakomelingen van in de
natuur levende planten en dieren te tellen en de verdeling daarvan te
analyseren. Van mensen zijn echter veel statistische gegevens over kindertallen
direct beschikbaar.
Tabel 1
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Table H2. Distribution of Women 40 to 44 Years Old by
Number of Children Ever Born and Marital Status: Selected Years, 1970 to 2004 |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Source: U.S. Census Bureau |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Internet
release date: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(leading dots indicate sub-parts) |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
(Years ending in June. Numbers in thousands) |
|
|
|
|
|
|
||||
|
Year |
Women 40-44 yr x1000 |
Women by number of children ever born in % |
Children ever born per woman |
|||||||
|
Total |
None |
One |
Two |
Three |
Four |
Five and six |
Seven or more |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
All
Marital Classes |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.1976 |
5684 |
100 |
10,2 |
9,6 |
21,7 |
22,7 |
15,8 |
13,9 |
6,2 |
3,091 |
|
Poisson
λ=3,091 |
100 |
4,546 |
14,051 |
21,715 |
22,374 |
17,289 |
16,195 |
3,827 |
|
|
|
.1982 |
6336 |
100 |
11 |
9,4 |
27,5 |
24,1 |
13,8 |
10,4 |
3,9 |
2,783 |
|
Poisson
λ=2,783 |
100 |
6,185 |
17,214 |
23,953 |
22,22 |
15,46 |
12,596 |
2,373 |
|
|
|
.2004 |
11535 |
100 |
19,3 |
17,4 |
34,5 |
18,1 |
7,4 |
2,9 |
0,5 |
1,895 |
|
Poisson
λ=1,895 |
|
100 |
15,032 |
28,485 |
26,99 |
17,049 |
8,077 |
4,028 |
0,34 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.1970 |
5815 |
100 |
8,6 |
11,8 |
23,8 |
21,4 |
14,6 |
12,9 |
6,8 |
3,096 |
|
Poisson
λ=3,096 |
100 |
4,523 |
14,003 |
21,168 |
22,371 |
17,315 |
16,254 |
3,858 |
|
|
|
.1976 |
5455 |
100 |
7,5 |
9,6 |
22,4 |
23,4 |
16,4 |
14,4 |
6,3 |
3,19 |
|
Poisson
λ=3,190 |
100 |
4,117 |
13,134 |
20,948 |
22,275 |
17,764 |
17,359 |
4,396 |
|
|
|
.1982 |
6027 |
100 |
7,6 |
9,6 |
28,7 |
25,1 |
14,3 |
10,8 |
4 |
2,885 |
|
Poisson
λ=2,885 |
100 |
5,585 |
16,114 |
23,245 |
22,354 |
16,123 |
13,776 |
2,804 |
|
|
|
.1985 |
6836 |
100 |
8 |
12,9 |
34,2 |
24,1 |
11,4 |
7,4 |
2 |
2,548 |
|
Poisson
λ=2,548 |
100 |
7,823 |
19,935 |
25,397 |
21,571 |
13,741 |
9,976 |
1,557 |
|
|
|
.1988 |
7543 |
100 |
10,2 |
14,7 |
37,3 |
22,1 |
9,5 |
5,2 |
0,9 |
2,28 |
|
Poisson
λ=2,280 |
100 |
10,228 |
23,321 |
26,586 |
20,205 |
11,517 |
7,247 |
0,896 |
|
|
|
.1998 |
9995 |
100 |
13,7 |
18,1 |
38,7 |
19,6 |
6,2 |
3,2 |
0,6 |
2,002 |
|
Poisson
λ=2,002 |
100 |
13,506 |
27,04 |
27,067 |
18,063 |
9,04 |
4,828 |
0,456 |
|
|
|
.2004 |
10036 |
100 |
13,2 |
17,4 |
38 |
19,9 |
8,2 |
2,9 |
0,4 |
2,046 |
|
Poisson
λ=2,046 |
|
100 |
12,925 |
26,445 |
27,053 |
18,45 |
9,437 |
5,179 |
0,513 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Het US Census Bureau heeft
de gegevens van table H2 verzameld van alle vrouwen uit de totale Amerikaanse
bevolking. De cijfers van het US Census Bureau laten zien dat er vooral in de
korte periode van 1980 tot 1990 een snelle vermindering is geweest van ca 3
naar ca 2 in het gemiddelde aantal kinderen per vrouw van 40 tot 44 jaar en hoe
dat verdeeld is over de kindertallen (pariteiten). Onder de rij met de gegevens
van het US Census Bureau heb ik steeds ter vergelijking een Poisson verdeling
gemaakt met als intensiteit λ
het gemiddelde aantal kinderen per vrouw. Het betreft hier cijfers van vrouwen
in de leeftijdsklasse 40-44 jaar; vrouwen dus die hun gezin nagenoeg geheel
(99%) hebben voltooid. Op deze wijze worden in Tabel 1 de cijfers van de actuele voortplanting vergeleken
met de Poisson verdeling. De effectieve voortplanting is echter de basis
voor de overdracht van allelen. Bij de effectieve voortplanting worden alleen
die individuen als kinderen geteld, die zelf weer kinderen krijgen, zodat
jeugdsterfte en infertiliteit dan buiten de populatie valt. Er zijn echter
indicaties dat bij deze populatie de gemiddelde kindertallen en de λ’s bij de effectieve
voortplanting slechts 10% á 15% minder zijn dan de actuele voortplanting en dat
deze vermindering ongeveer gelijk is verdeeld over de pariteiten. Daardoor
zouden dan de cijfers van de actuele voortplanting in vergelijking met de Poisson
verdeling ongeveer hetzelfde beeld geven en geeft dus de actuele voortplanting
bij deze populatie een goede indicatie voor de verdeling bij de overdracht van
allelen ten gevolge van de verdeling van de voortplanting. De belangrijke
verschillen tussen de cijfers van de waarneming en de Poisson verdeling zijn
dus waarschijnlijk wel aanwezig als ongelijke kansen binnen de
voortplantingspopulatie en zullen dus ook van invloed zijn op het doorgeven van
allelen. Door de verschillen tussen de werkelijke verdeling van de effectieve
voortplanting en de Poisson verdeling kan de genetische verandering door het al
dan niet doorgeven van allelen binnen de populatie in werkelijkheid sneller of
trager gaan dan de Poisson verdeling aangeeft. Een punt is echter dat de diverse
verschillen tussen de werkelijke verdeling en de Poisson verdeling elkaar
kunnen versterken, maar elkaar ook kunnen opheffen.
We zien in Tabel 1 dat in de cijfers van de jaren
‘70 en begin ’80 nog een vrij grote mate van overeenstemming is tussen de
waarneming en de verwachting volgens de Poisson verdeling. Ook bij de groep
ever married zijn de cijfers bij geen kinderen echter hoger dan verwacht,
waarschijnlijk bleef er door infertiliteit van een van beide partners altijd
een minimum aantal gezinnen kinderloos. In de latere jaren heeft de
kinderloosheid meer diverse oorzaken en loopt zij wel in de pas met de Poisson
en exponentiele verdeling. De algemene tendensen zijn verder dat er in
werkelijkheid minder vrouwen zijn met één kind, meer met 2 kinderen en dat er
minder zijn in de grote kindertallen. Tot 1982 zijn de verschillen nog niet zo
groot. Bovendien zijn aanvankelijk bij de zeer hoge kindertallen van 7 en meer
weer grotere aantallen dan verwacht. In de latere jaren nemen de verschillen tussen
de waarneming en de Poisson verdeling echter toe: er zijn bij de werkelijke
populatie veel minder vrouwen met één kind en meer met twee kinderen, ook zijn
de kindertallen groter dan 4 nu algemeen minder dan bij de Poisson verwachting.
De verschillen tussen de verdeling van de kindertallen uit de gegevens en de
Poisson verdeling betekenen globaal een verschuiving van de uitersten naar het
gemiddelde. Hierbij is dus de spreiding in de verdeling van de gegevens kleiner
dan volgens de Poisson verdeling. De genetische verschillen tussen de
generaties ten gevolge van de verdeling van de aantallen nakomelingen zijn dus
bij de moderne Amerikaanse bevolking kleiner dan de Poisson verdeling aangeeft.
Hoe groot precies de verschillen tussen de verdelingen zijn is vrij gecompliceerd.
Omdat hier bij de verdeling van de gegevens in vergelijking met Poisson de
uitersten tamelijk gelijkmatig naar het gemiddelde zijn verschoven zijn de
verschillen tussen de verdelingen bij de gemiddelde waarden een globale maat
van de afwijking van de gegevens tov de Poisson verdeling.
Voorwaarde voor een Poisson
verdeelde voortplanting is gelijke kansen in alle opzichten. Dit betekent dat
de populatie qua voortplantingsgedrag en mogelijkheden homogeen moet zijn. De
cijfers van de groep women never married wijken sterk af van de Poisson
verdeling. De reden dat dit een zeer heterogene populatie is, is waarschijnlijk
de oorzaak hiervan. Bij deze populatie
zijn de cijfers in de uitersten zijn in de gegevens veel groter dan bij de
Poisson verdeling en het aantal in het gemiddelde kindertal 0,88 is bij de
populatie weer kleiner dan volgens Poisson. De spreiding in de verdeling van de
kindertallen is dus bij de populatie groter, zodat de genetische verschillen
tussen de generaties hier duidelijk groter zijn dan Poisson verwacht. Het ligt
echter voor de hand dat deze populatie uit verschillende groepen bestaat: een
grote groep vrouwen, die echt single zijn en vrijwel geen kinderen hebben,
vrouwen, die niet officieel gehuwd zijn, maar wel samenwonen en een gezinsleven
hebben en wellicht nog een groep met extra grote kindertallen. Het is mogelijk
dat er binnen de afzonderlijke deelpopulaties in zo’n situatie de verdeling wel
ongeveer Poisson is met zeer uiteenlopende intensiteiten, als λ=0,2; λ=2 en λ=3.
Het is dus altijd nodig te onderzoeken wat de
verschillende deelpopulaties zijn, wat hun gemiddelde is en hoe hun verdelingen
zijn. Het
US Census Bureau onderscheidt de populaties Whites, Blacks, Asians en Hispanics
of any race, alleen of in combinatie. De
gegevens zijn verwerkt en vergeleken in Tabel
1b. Men kan door deze cijfers een
indruk krijgen hoe de verdeling bij de totale populaties is samengesteld in de
deelpopulaties. Verdere analyse is mogelijk; een hulpmiddel om een globale
indruk te krijgen is de afwijkingscoëfficiënt van de gemiddelden te berekenen,
coëf MP. Door de percentages bij de gemiddelden van de Poisson verdeling te
delen door het percentage bij dit gemiddelde in de kindertallen van de
populaties krijgt men een globale indruk van de afwijking van de spreiding in
deze verdeling tov de Poisson verdeling. Immers indien iedereen het gemiddelde
kindertal heeft, is dit dus 100%, zodat er geen verdeling is in nakomelingen en
geen genetische verandering door de verschillen in aantallen nakomelingen[6]. Nu is echter het
gemiddeld kindertal in de populatie bijvoorbeeld bij 40% van de vrouwen, terwijl dit volgens
Poisson 27% zou “moeten” zijn. De populatie is dus 13% verder op weg naar de
100 met een fractie van 27/40 van de Poisson spreiding. Het blijkt dus dat in
de grootste deelpopulatie: White met en zonder Hispanics, het grootste verschil
heeft met de Poisson verdeling en de kleinste spreiding. De tendensen: minder 1
kind en minder grote kindertallen dan Poisson zijn bij alle deelpopulaties
aanwezig, maar bij de Hispanics minder en de Black people veel minder sterk. De
verdeling bij populatie Black only heeft nog veel overeenkomst met de Poisson
verdeling. De populatie All Races, ever married heeft de kenmerken van de grote
deelpopulatie (82,6%) White only. Er is slechts een geringe compensatie op de
lage spreiding van White only door de hogere gemiddelden van de kleinere
deelpopulaties. In de algemene populatie: All Races, All Marital Classes is er
meer compensatie en wordt de spreiding breder door lage kindertallen bij de
ongehuwden. Hoewel deze verdeling duidelijk verschilt van de Poisson verdeling
zal zij toch vrijwel dezelfde invloed hebben op het doorgeven van genen.
Het algemeen beeld van de
gegevens uit deze moderne industriële samenleving zijn dat binnen de
afzonderlijke populaties de variatie in de pariteiten (kindertallen) minder is
dan volgens de Poisson verwachting. Het directe gevolg hiervan is dat de
genetische verschillen tussen de generaties kleiner zijn dan at random, bij de
Poisson verwachting. De reden hiervan is waarschijnlijk dat selectie op
gezinsgrootte dominant aanwezig is. Duidelijk is althans dat de afwijking van
de Poisson verdeling wijst op ongelijke kansen: vrouwen, die al moeder zijn van
één kind hebben een groter dan gemiddelde kans om nog kinderen te krijgen,
vrouwen met 3 of 4 kinderen hebben een kleinere kans om nog kinderen te
krijgen. In het totaalbeeld van de waarneming worden eventueel andere ongelijke
kansen hierdoor gemaskeerd.
Tabel 1b
|
Table 1. Women by Number of Children Ever Born by
Race, Hispanic Origin, Nativity Status, Marital Status, and Age: June 2004 |
|
|
|||||||||
|
(Numbers in thousands. For meaning of symbols, see table of
contents.) |
|
|
|
|
|||||||
|
-------------------------------------------------------------------------------------------------- |
|
|
|
|
|
||||||
|
(leading dots indicate sub-parts) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
(Column B is in persons, all others are percents) |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Women by number of children ever born |
|
|
|
|
|
||||||
|
age |
total
x1000 |
Total
|
None
|
One |
Two |
Three
|
Four
|
5 and 6
|
≥ 7 |
children
|
coëf
MP |
|
|
women |
women % |
% |
% |
% |
% |
% |
% |
% |
ever
born |
|
|
ALL
RACES |
|
|
|
|
|
|
|
|
per
woman |
||
|
All
Marital Classes |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.40
to 44 |
11.535 |
100,0 |
19,3 |
17,4 |
34,5 |
18,1 |
7,4 |
2,9 |
0,5 |
1,895 |
0,868 |
|
Poisson
λ=1,895 |
|
100 |
15,032 |
28,485 |
26,99 |
17,049 |
8,077 |
4.028 |
0,34 |
|
|
|
ALL
RACES |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
..40
to 44 |
10.036 |
100,0 |
13,2 |
17,4 |
38,0 |
19,9 |
8,2 |
2,9 |
0,4 |
2,046 |
0,723 |
|
Poisson
λ=2,046 |
|
100 |
12,925 |
26,445 |
27,053 |
18,45 |
9,437 |
5,179 |
0,513 |
|
|
|
ALL
RACES |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Never Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
40
to 44 |
1.498 |
100,0 |
59,8 |
17,0 |
11,2 |
6,2 |
2,1 |
2,9 |
0,9 |
0,88 |
1,973 |
|
Poisson
λ=0,88 |
100,0 |
41,478 |
36,501 |
16,06 |
4,711 |
1,036 |
0,042 |
0,001 |
|
|
|
|
WHITE
ONLY |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
40
to 44 |
8289 |
100 |
13,4 |
16,8 |
39,3 |
19,7 |
8 |
2,4 |
0,3 |
2,02 |
0,694 |
|
Poisson
λ=2,02 |
100 |
13,266 |
26,796 |
27,064 |
18,223 |
9.203 |
4,97 |
0,478 |
|
|
|
|
WHITE
ONLY, NOT HISPANIC |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
40
to 44 |
7206 |
100 |
14,1 |
17,2 |
39,8 |
19,6 |
7,1 |
1,9 |
0,2 |
1,959 |
0,718 |
|
Poisson
λ=1,959 |
100 |
14,1 |
27,622 |
27,056 |
17,667 |
8,653 |
4,498 |
0,406 |
|
|
|
|
HISPANIC
(of any race) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
40
to 44 |
1179 |
100 |
8,1 |
14,3 |
36,1 |
20,5 |
14,6 |
5,2 |
1,2 |
2,437 |
0,854 |
|
Poisson
λ=2,437 |
100 |
8,742 |
21,305 |
25,96 |
21,088 |
12,848 |
8,8056 |
1,251 |
|
|
|
|
BLACK
ONLY |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
40
to 44 |
1.054 |
100,0 |
12,3 |
20,3 |
27,9 |
24,7 |
9,5 |
4,2 |
1,1 |
2,198 |
0,928 |
|
Poisson
λ=2,198 |
100 |
11,102 |
24,403 |
26,819 |
19,65 |
10,797 |
6,485 |
0,743 |
|
|
|
|
ASIAN
ONLY |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.Women
Ever Married |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
40
to 44 |
470 |
100,0 |
12,9 |
20,5 |
40,1 |
13,4 |
6,3 |
6,1 |
0,7 |
2,052 |
0,711 |
|
Poisson
λ=2,052 |
100 |
12,848 |
26,364 |
27,049 |
18,502 |
9,491 |
5,227 |
0,519 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Source:
U.S. Census Bureau, Current Population Survey, June 2004. |
|
|
|
|
|
|
|
||||
Een geheel andere situatie
als bij de gegevens van het US census bureau over een populatie in een moderne
geïndustrialiseerde Westerse samenleving treffen we aan bij de historische
gegevens van Tabel 2. Dit betreft de
populatie die bij Tabel 9b op blz 66
uitvoeriger beschreven wordt. Het is dus een concrete voortplantingspopulatie.
Het zijn gegevens uit een bestand van een familie van vissers en schippers, die
in de 18e en 19e eeuw in Zuidwest Nederland woonden. Het
zijn 72 ouders met 220 effectieve kinderen, allen nakomelingen van één persoon.
Hier is dus een populatie met grotere verschillen in de pariteiten dan Poisson
verwacht. Deze grotere verschillen zijn bij significantie (volgens definitie)
een direct bewijs dat de historische
populatie, anders dan de moderne, ongelijke kansen had bij de voortplanting en
overleving. In verband hiermee zullen er dan bij deze historische populatie meer verschillen tussen de generaties zijn dan
at random. Er zal dus bij de historische
populatie waarschijnlijk sprake zijn van selectie en bij de moderne niet. Zoals
verderop uiteengezet is een onderzoek bij alleen één kleine populatie lang niet
voldoende om vergaande conclusies te trekken en generalisaties te maken. Er is
echter materiaal en mogelijkheden genoeg om meer van dergelijke historische
onderzoeken te doen. Het lijkt mij vooralsnog waarschijnlijk ook op grond van
overwegingen uit andere informatie dat historische populaties, evenals
populaties uit ontwikkelingslanden een beeld geven als Tabel 2 dus met een bredere spreiding van de pariteiten dan
statistisch verwacht en dat algemeen in de natuur bij dieren en planten deze
bredere spreiding voorkomt en de basis is van selectie. De smallere spreiding
bij mensen in een moderne cultuur sluit selectie uit en zou uitzondering zijn.
Dit alles is aanleiding voor een overweging over de random genetische
veranderingen als antithese of nulhypothese voor de selectie en een nadere
analyse.
Tabel 2
|
→0 |
→1 |
→2 |
→3 |
→4 |
→5 |
→6 |
→7 |
→8 |
→9 |
|
Poisson,
λ=3,05556 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,0471 |
0,14391 |
0,21986 |
0,22393 |
0,17106 |
0,10453 |
0,05324 |
0,02324 |
0,00888 |
0,00301 |
|
populatie
n=72 |
gemiddeld
3,0555 kinderen per ouder |
|
|
|
|
||||
|
→0 |
→1 |
→2 |
→3 |
→4 |
→5 |
→6 |
→7 |
→8 |
→9 |
|
0,09722 |
0,194444 |
0,22222 |
0,11111 |
0,06944 |
0,13889 |
0,08333 |
0,06944 |
0 |
0,01389 |
|
7/72 |
14/72 |
16/72 |
8/72 |
5/72 |
10/72 |
6/72 |
5/72 |
0 |
1/72 |
Er zijn veel publicaties
over geboorte en vruchtbaarheidscijfers in de diverse landen. Hierbij worden
gegevens over de pariteiten lang niet algemeen verzameld en gepubliceerd, maar
er zijn wel meer landen dan de VS die dat doen. Zie de literatuur. Deze
diagrammen van de pariteiten laten bijvoorbeeld ook duidelijk zien hoe de
ontwikkeling van meer naar minder variatie dan at random in Rusland[7] was.
Figure 2.9--Distribution
of Women by Number of Children Born by Age 50 in Different Birth Cohorts in
Russia (estimates for birth cohorts of 1945 and 1955)
Random veranderingen of selectie
Van belang is echter dat
een ca 30% kleinere spreiding dan Poisson bij de US Census populatie niet
betekent dat de Poisson verdeling geen inzicht zou geven in de random verdeling
van de aantallen effectieve nakomelingen en de gevolgen daarvan voor de
overdracht van genen. Er is hier immers sprake van een populatie met zeer
actieve gezinsplanning, vooral door medische anticonceptie, waarbij er dus in
een sociale context duidelijk selectie is tegen grotere kindertallen en ook,
maar niet zo bewust tegen het enig kind. Voor een inzicht in de random
verdeling van de kindertallen zou je dus voor de invloed van deze en andere
vormen van selectie moeten corrigeren. De gegevens van de generatie, geboren in
de jaren ’30, geven dus wel een beeld van een ongeveer Poisson verdeelde
voortplanting, waarbij de spreiding zelfs nog iets breder is. Ook bij deze
generatie was er al gezinsplanning, zij het dan minder actief en nog
grotendeels zonder de “pil”. Echter slechts enkele generaties terug was de
situatie wat betreft gezinsplanning heel anders: vrouwen, die 45 jaar werden
kregen ca 5 tot 20 kinderen, waarvan er gemiddeld 2 tot 3 in leven bleven en
deze harde werkelijkheid van de 19e eeuw was in 18e en
voorgaande eeuwen niet milder. De mensheid heeft altijd de situatie gehad dat
het saldo van geboorte en jeugdsterfte door vrijwel at random en geheugenloos
in de tijd geplaatste gebeurtenissen de basis is van de spreiding in de
effectieve voortplanting. De cijfers over kindertallen bij moderne
cultuurmensen, in vergelijking met de Poisson verdeling, zijn interessant, maar
geven geen representatieve informatie over het verdelingspatroon van de
effectieve voortplanting in natuurlijke populaties noch bij humane populaties
uit het prehistorische en historische verleden.[8]
Zoals op blz 21 gesteld is
de premisse van de Poisson verdeelde voortplanting en allel overdracht
deductief. Een populatie model dat de random genetische veranderingen wil
bestuderen gaat uit van random mating, hetgeen impliceert gelijke kansen van de
individuen op voortplanting en een stochastische verdeling van deze
voortplanting. Bij de relatief kleine aantallen nakomelingen en genen van één
individu ten opzichte van de hele populatie is het dan praktisch om de Poisson
verdeling te hanteren en niet bijvoorbeeld de normale verdeling. Zoals we
echter weten, zijn de random verschillen in de voortplantingsresultaten en het
doorgeven van de genen slechts een deel van de totale verschillen in
natuurlijke populaties. De non random verschillen kunnen we definiëren als
selectie. Een verschil tussen de resultaten in de effectieve voortplanting bij
een waarneming en de Poisson verdeling berust altijd op ongelijke kansen bij de
effectieve voortplanting. Deze ongelijke kansen zijn de verschillende momenten
of vormen van selectie. Het totale resultaat dat de waarneming laat zien, is
een interferentie van verschillende vormen van selectie en random verschillen.
Als de selectie een bekende constante is, zal deze als eenvoudige factor s in de Poisson verdeling de
interferentie met de stochastische verdeling weergeven. De verscheidene
specifieke vormen van selectie zijn echter zelden kwantitatief bekend en
waarschijnlijk ook zelden constant en gelijk verdeeld. De interferentie van
selectie en random genetische veranderingen is daarom gecompliceerd. In
kwalitatief en in globaal kwantitatief opzicht hebben we echter wel enig
inzicht in de selectie en dat inzicht kunnen we toetsen door te vergelijken met
de random verwachtingen. Ook als we omgekeerd het inzicht in de random
veranderingen in de vorm van de Poisson verdeling willen toetsen aan de
waarnemingen moeten we ons inzicht in de selectie daarbij meenemen. Er moeten
echter meer gegevens verzameld worden van uiteenlopende populaties om deze
inzichten te kunnen toetsen. Enkele voorbeelden over de selectie ter
illustratie:
1e Een populatie
zalmen plant zich voort in de bovenloop van een bepaalde rivier. De
omstandigheden in de paaigebieden zijn vrij uniform. De zalmen planten zich
zelden meer dan eenmaal in hun leven voort en sterven daarna. De volgende
generatie komt uit het ei groeit in de rivier en daarna verder in zee. Een
klein deel van de jonge zalmen komt volwassen terug in dezelfde rivier en plant
zich voort. Met deze info is het dus waarschijnlijk dat de zalmen zich bij de
voortplanting wat betreft de oudergeneratie ook in dit opzicht als echte
“Poissons” gedragen. De zalmen produceren immers allen ongeveer gelijke
aantallen nakomelingen, die allen ongeveer dezelfde kans op overleving krijgen
van hun ouders. Een eventuele selectie en daardoor non random overdracht van
genen zal hier voornamelijk plaatsvinden bij de nieuwe generatie door een
mogelijk verschil in kansen om op te groeien en volwassen te worden. Indien de
nakomelingen van een aantal zalmen meer kans hebben dan anderen om volwassen te
worden en zich voort te planten zal dus de natuurlijke verdeling van de
effectieve voortplanting en de genoverdracht breder zijn dan de Poisson
verdeling.
2e Algemeen bij
diersoorten en zelfs bij planten is er wel enige mate van ouderschapszorg, of
krijgen de nakomelingen wel iets mee om beter te kunnen overleven. De zalmen
zijn hierin bijzonder omdat zij al voor de paring veel investeren in hun
nageslacht door de rivier op te zwemmen naar gebieden die gunstig zijn voor de
overleving van het broed. De zorg van zeer veel andere soorten aan hun
nakomelingen komt na de paring en dan zijn er 2 generaties betrokken bij het
succes van de nieuwe generatie. Zo is bijvoorbeeld bij vogels de verzorging van
de jongen in het nest door de ouders essentieel voor de overleving van de
nieuwe generatie. De ouders hebben echter hierbij beperkte mogelijkheden om hun
jongen te verzorgen en hebben vaak ook niet dezelfde mogelijkheden, zodat de
jongen vaak verschillende overlevingskansen van hun ouders meekrijgen, naast
het verschil in overlevingsmogelijkheden dat zij al van zichzelf hadden. Het
verschil in succes van de ouders bij het grootbrengen van de jongen berust voor
een groot deel op blinde pech, of geluk. Zo kan het gebeuren dat er dit jaar
een droogte is in het gebied waar de ouders leven en dat zij daardoor in dat
jaar minder voedsel voor hun jongen hebben gevonden dan andere ouders uit
andere woongebieden. Dergelijke incidentele verschillen zijn echter niet van
belang voor de non random verdeling van de voortplanting. Bij meer nesten of
meer generaties zullen deze incidentele verschillen elkaar immers compenseren.
Het gaat echter om de systematische verschillen in de verzorgingsmogelijkheden
doordat bepaalde ouders meer capaciteiten hebben om hun jongen te verzorgen dan
anderen. De wijze waarop de ouders hun jongen verzorgd hebben, wordt vaak
later, als de jongen zelf hun nakomelingen gaan verzorgen ten dele geïmiteerd
en dus doorgegeven door de generaties heen. Zo’n verschil in capaciteit kan dus
wel bijdragen tot genetische veranderingen groter dan at random. Naar
verwachting is er dus bij vogels ook sprake van selectie door ongelijke kansen
bij de broedzorg en leidt dit selectie punt tot meer verschillen tussen de
generaties dan volgens de Poisson verdeling verwacht.
3e Bij
prehistorische mensen zijn deze verschillen in verzorgingsmogelijkheden door
inzicht, capaciteit ed waarschijnlijk groter dan bij vogels en zoogdieren. Ook
geschiedt het doorgeven van de vaardigheden bij de verzorging bij mensen
efficiënter dan bij dieren. In de tijd dat de mensen wat meer kennis kregen,
maar nog beperkte communicatiemogelijkheden hadden, zullen de verschillen in
verzorgingsmogelijkheden nog zijn toegenomen. Bovendien kwam er met het
ontstaan van een meer ingewikkelde samenleving sociale ongelijkheid en dus nog
meer verschillen in de verzorgingsmogelijkheden. De verschillen in de
mogelijkheden zijn bij mensen extra van belang omdat hun kinderen jarenlang
verzorgd moeten worden totdat ze volwassen zijn en zelf kinderen krijgen. Het
is dan ook bij en naar het inzicht van veel mensen niet altijd blinde pech als
iemand een kind verliest. Daarnaast blijft er een verschil in
overlevingmogelijkheden tussen de kinderen dat onafhankelijk is van de
verzorging. Al met al is dus te verwachten dat effectieve voorplanting bij
mensen onder deze omstandigheden op meer punten selectie ondergaat dan
bijvoorbeeld bij de zalmen. Bij mensen, die bijvoorbeeld leven in het Europa
van de 15e eeuw, moet verwacht worden dat de verschillen in de
effectieve voortplanting grotendeels bepaald worden door de verschillen in de
jeugdsterfte, terwijl er wezenlijke verschillen zijn in
verzorgingsmogelijkheden. Daardoor zou dan de verdeling van de effectieve
voortplanting breder zijn dan at random. Waarschijnlijk was er dus een
duidelijke selectie bij mensen in een recent historisch verleden in Europa en
verliepen de genetische veranderingen sneller dan de Poisson verdeling
aangeeft. Dit zou dan dus betekenen dat de snelle ontwikkeling naar geringere
jeugdsterfte, naar minder ongelijke jeugdsterfte en iets later naar actieve
geboortebeperking heeft geleid tot een omslag in de genetische veranderingen
bij mensen. Thans zijn blijkbaar de genetische veranderingen in de VS trager
dan de volgens de Poisson verdeling, omdat er veel minder verschillen zijn in
verzorgingsmogelijkheden met dus minder selectie die leidt tot ongelijke
kindertallen en in plaats daarvan is er een actieve sociale selectie gekomen
die grote kindertallen bestrijdt, kleinere en dus gelijke kindertallen
bevordert.
Algemeen wordt aangenomen
dat er bij de alle soorten selectie is. Dat zou dan dus betekenen dat er
algemeen meer genetische verschillen tussen de generaties zijn dan volgens de
Poisson verdeling. Er zijn aanwijzingen dat de selectie bij mensen sterker was
dan over het algemeen bij de soorten. Behalve de bovenbeschreven selectiepunten
is de snelle evolutionaire verandering van de humane soorten hiervoor een
aanwijzing. Een paradox hierbij is echter dat moderne mensen echt geen behoefte
meer hebben aan genetische verandering door selectie. De reden hiervan is niet
dat we nu genetisch zo perfect zijn, integendeel we hebben tal van genetische
problemen die zich uiten in tal van monogenetische en nog veel meer
multigenetische ziektegevallen. De vele allelen die problemen veroorzaken, zijn
nu juist vooral door selectie in de populaties gecumuleerd. Van een aantal van
die allelen is er een directe genetische oorzaak voor de selectie bekend
doordat namelijk de dragers van het allel een relatief voordeel hebben. Zij
hebben dan in het gebied waar zij leven een grotere fitness, maar in een ander
leefgebied een kleinere fitness. Dit relatieve voordeel is meestal een grotere
weerstand tegen een infectieziekte, die echter niet algemeen in het leefgebied
van de hele mensheid voorkomt en die door de moderne mens met allerlei middelen
is te bestrijden. Dit zien we ondermeer bij de hemoglobine afwijkingen
(malaria) en de taaislijmziekte, mucoviscidose (tyfus). Bij moderne mensen
wegen de korte termijn voordelen (fitting in de biologische en sociale leefomgeving)
van deze allelen niet op tegen de lange termijn nadelen (fitting in
fysiologisch geheel van de andere genen en in modern of redelijk gedrag).
Verder was de selectie bij de mensen niet alleen een selectie op overleving en
voortplanting in een natuurlijke omgeving, dus met fitness wat betreft voedings
mogelijkheden, roofdieren en parasieten. Het was en is ook een selectie op
overleving en voortplanting van het individu in de samenleving met andere
mensen. Deze fitness in de samenleving is hetzelfde als aangepast gedrag van
het individu binnen de samenleving van
zijn tijd. Ook hier ligt nu een groot probleem: aangepast gedrag in de
samenleving van de prehistorie, de middeleeuwen en zelfs de 19e eeuw
geldt in onze huidige samenleving vaak als onaangepast gedrag en in een aantal
gevallen zelfs als zeer crimineel gedrag. Gelukkig is gedrag bij mensen maar
voor een deel genetisch bepaald en leidt intelligentie tot universeel aangepast
gedrag. Toch leert de ervaring dat er ook hier grote problemen zijn en dat wij
dus de natuurlijke selectie op de wijze zoals die altijd is geweest op dit
moment kunnen missen als kiespijn!
4e De verdeling
van nakomelingen en de allelen loopt naar verwachting bij het manlijke geslacht
anders als bij het vrouwelijke. Met verschillende eigenschappen planten de
manlijke en vrouwelijke organismen zich voort. Deze verschillen resulteren ook
in verschillende voortplantingskansen en dus in een verschillende verdeling van
de nakomelingen. De meer algemene verschillen tussen vrouwelijk en manlijk
komen ook bij de voortplanting niet altijd overeen met het biologisch geslacht,
zodat men wellicht beter zou kunnen spreken van yin of yang voortplanting dan
van respectievelijk vrouwelijke of manlijke voortplanting. De yin of moederrol
investeert maximaal in de
nakomelingen om maximale aantallen
te creëren. Dit gaat gepaard met minder seksuele competitie en geeft na de
paring zelfs samenwerking met seksegenoten. De yin beperkt de spreiding in
aantallen nakomelingen tot het minimum. Een ongelijke verdeling van de
aantallen nakomelingen bij de moeders is nadelig voor het voortbestaan. Het is
immers niet “efficiënt”, zouden menselijke economen zeggen, als het zware werk
van het moederschap niet door alle soortgenoten naar vermogen wordt gedragen.
Deze minimale spreiding van de effectieve voortplanting is nu echter de Poisson
verdeling, althans bij een mate van jeugdsterfte die zeer algemeen voorkomt.
Alleen bij een zeer geringe jeugdsterfte, zoals bij de moderne cultuurmensen is
dus de meest efficiënte verdeling van het moederschap smaller verdeeld dan
Poisson. Een verschil in capaciteit bij het moederschap is daarbij echter een
vorm van selectie. Hierdoor wordt de spreiding van de aantallen nakomelingen
wat de yin betreft groter dan Poisson als er jeugdsterfte is. Er zijn echter
alleen bij intelligente organismen belangrijke verschillen in capaciteit voor
het moederschap. De yang investeert minimaal
in de nakomelingen om maximale
aantallen te creëren. Dit geeft veel competitie met seksegenoten en met de leden
van de andere sekse. De yang werkt op afstand, zijn voortplanting is indirect,
gaat via de yin. De aantallen partners en de mogelijkheden van de partners
bepalen het directe resultaat van de yang, maar de aantallen en mogelijkheden
van de nakomelingen is het directe resultaat van de yin. In de verdeling van de
aantallen nakomelingen moet de yang de minimale spreiding van de yin dus
volgen. De spreiding van de yang wordt daarbij echter vergroot door de
verschillen die er tussen de manlijke individuen zijn in vermogen om te paren
in competitie met seksegenoten. Deze verschillen noemen we de seksuele
selectie. Seksuele selectie is zeer algemeen aanwezig bij de soorten. De
seksuele selectie is echter waarschijnlijk wel groter bij soorten met grotere
individuele verschillen, zoals bij intelligente wezens. Als er ook sprake is
van sterke sociale ongelijkheid, zoals in historische samenlevingen bij mensen,
kan seksuele selectie extreme vormen aannemen. Sommige mannen met veel macht en
aanzien hadden zeer veel nakomelingen, zoals bijvoorbeeld Karel de Grote en
Dzengis Khan. Het moge duidelijk zijn dat de selectieve spreiding voor het
vaderschap, ofwel seksuele selectie bij de meeste soorten groter is dan de
selectieve spreiding door het moederschap en dat daardoor de genetische
verschillen tussen de generaties bij mannen algemeen groter zijn dan bij
moeders. Bij mensen echter is de selectie door het moederschap wellicht ook al
in de prehistorie belangrijk geweest en dus ook van grote invloed.
Inzicht in de selectie is
dus om diverse redenen van belang. We kunnen kwantitatief inzicht in de
selectie verkrijgen door de resultaten van metingen van voortplantingstallen en
van metingen van genetische verschillen en veranderingen te vergelijken met de
random voortplanting en genetische verandering.
Berekening van de Poisson
verdeelde voortplanting
Berekening van een Poisson verdeelde deelname van de individuen aan de voortplanting gaat als volgt: Stel
de effectieve populatieomvang blijft gelijk aan n, in de generaties F0; F1 en
F2. De gemiddelde proporties van individuele organismen uit F0 met i
nakomelingen zijn volgens : P(i) = ℮^-λ . λ^i/i! te berekenen, waarbij λ=Qprs
respectievelijk λ=qprs. Omdat de nakomelingen van 1 individu uit de
eerste oudergeneratie, F0 bestudeerd worden, geldt Q=1. Dit ene individu
heeft in veel gevallen (proporties) meer dan 1 nakomeling in de F1, die dan ook
in een aantal >1 deel gaan uitmaken van de nieuwe oudergeneratie. Vandaar
dat q wel variabel is en natuurlijke waarden aanneemt, zoals 0;1;2 enz.
In dit voorbeeld met een constante populatie omvang is dus p=1. Bij
seksuele voortplanting hebben de individuele organismen van de generaties F0
F1en F2 gemiddeld 2 nakomelingen in de volgende generatie bij neutrale
populatie dynamiek, waardoor r=2.
Uitgangspunt is random mating met gelijke kansen, zonder selectie op
voortplanting, dus s=1. Het is dus duidelijk dat p, s en dus λ in principe alle waarden kunnen aannemen
≥0.
Uit berekeningen door
substitutie in de formule met λ=2 blijkt dus dat de proportie van F0 met 0
nakomelingen in F1 is ℮^-2 = 0,1353.. Deze proportie neemt dus actief
deel aan de voortplanting, maar zal bij gelijke kansen geen nakomelingen
krijgen. De proportie 2.℮^-2 = 0,2707 van F0 krijgt gemiddeld 1
nakomeling in F1; de proportie ℮^-2 . 4/2 = 2.℮^-2 = 0,2707 van F0
krijgt 2 nakomelingen. De proportie ℮^-2 . 8/6 = 4/3.℮^-2 = 0,1804
krijgt 3 nakomelingen; ℮^-2 . 16/24 = 2/3 .℮^-2 = 0,0902 krijgt 4
nakomelingen; enz. We zien dus dat het totaal van de gemiddeld 2 nakomelingen
dan op deze wijze verdeeld is. De som van de boven berekende aantallen
nakomelingen, dus 0,2707x1 + 0,2707x2 + 0,1804x3 + 0,0902x4 +… = 2. Dit zijn
echter nakomelingen, die de individuen uit F0 bij random mating in een
populatie, gezamenlijk hebben met hun doorgaans verschillende[9] seksuele
partners, zodat de populatie dus in omvang gelijk blijft.
Het is ook mogelijk de 4
nakomelingen, die het individu uit F0 gemiddeld in F2 krijgt in een volgende
Poisson verdeling te berekenen. Het zou hierbij echter niet juist zijn om het
tot stand komen van de generaties F1 en F2 vanuit F0 zonder meer als één proces
te beschouwen en het dan te berekenen als een Poisson-verdeling met intensiteit
4. Er zijn immers 2 processen waardoor eerst F1 en daarna F2 ontstaat met elk
een eigen tijdsbestek. Hierbij betreffen de gebeurtenissen, de “arrivals”
waarbij F2 ontstaat de individuen van F1, de ouders en niet die van F0 de
grootouders. De enige overlap hierbij is dat individuen van F0, die geen
nakomelingen kregen in F1, ook in F2 geen nakomelingen hebben.
Bij de bovenstaande
verdeling van de nakomelingen in F1 is er slechts één intensiteit λ van
het te verwachten aantal “kinderen” van F0 in F1. Deze intensiteit wordt bij de
random mating uitsluitend bepaald door de populatie dynamiek, dus oa wat nodig
is voor handhaving of verandering van de effectieve populatie omvang. Indien we
echter de nakomelingen van F0 in F2, de “kleinkinderen” beschouwen moeten er
verschillende intensiteiten zijn. De factor q, het aantal “kinderen” in F1 van
het individu uit F0, dat gemiddeld, of te verwachten is en volgens de bekende
primaire Poisson verdeling met uniforme λ werd berekend, bepaalt het
aantal te verwachten “kleinkinderen” en bepaalt dus de intensiteit λ,
naast eventuele veranderingen in de populatie omvang. Er is dus bij de
berekeningen van de proporties van de nakomelingen van F0 in F2 geen uniforme
λ. Als symbool voor deze variabele intensiteit wordt λ* gebruikt. Bij
1 nakomeling in F1 is het te verwachten aantal nakomelingen in F2 bij een
constante omvang: λ*=qprs=1x1x2x1 = 2. Bij 2 kinderen zijn er dan
gemiddeld 4 kleinkinderen, q=2, zodat λ*=2x1x2x1=4 en bij 3 kinderen in F1
gemiddeld dus 3x1x2x1=6 nakomelingen in de F2, enz.
De proportie 2℮^-2
van F0 heeft in F1 één nakomeling. Omdat de populatie omvang van F0 en F1
gelijk blijft aan n, zijn dit dus
n2℮^-2 individuen en heeft de proportie
daarvan te berekenen met λ*=2 en i=0, dus 2℮^-2 . ℮^-2
= 2℮^-4 als proportie van F0 en F1, dus vanuit F0 naar F1 1 nakomeling en
van F1 naar F2 geen nakomelingen (schrijf →1→0). Zo is
(→1→1): 2.℮^-2 .
2.℮^-2 = 4 ℮^-4. (→1→2) is 2.℮^-2 . 2.℮^-2
= 4 ℮^-4. (→1→3) is
2.℮^-2 . 4/3. ℮^-2 = 8/3 . ℮^-4. (→1→4)
is 2.℮^-2. 2/3 .℮^-2 = 4/3 .
℮^-4. (→1→5) is 2.℮^-2 . 4/15 .℮^-2 = 8/15 .
℮^-4. (→1→6) is 2.℮^-2 . 4/45 . ℮^-2 = 8/45 .
℮^-4. (→1→7) is 2.℮^-2 . 8/315 .℮^-2 = 16/315 .
℮^-4. enz. Hierbij dus q=1; λ*=2 en i=0,of i=1, of i=2, enz.
eenvoudig gebruikt als substitutie in de Poisson formule en is er
vermenigvuldigd met de factor 2℮^-2, de proportie van de ene nakomeling
in de F1.
Zo heeft ook de proportie
2.℮^-2 van F0 twee nakomelingen in F1. Deze ouders uit F0 verwachten nu
echter 4 “kleinkinderen” te krijgen, dus q=2; r=2 en λ*=4 en (→2→0)
is 2.℮^-2. ℮^-4=2℮^-6. (→2→1) is 2.℮^-2.
4.℮^-2 =8.℮^-2. (→2→2) is 2.℮^-2. 8.℮^-2
=16.℮^-2 enz. Hierbij is dus steeds λ*=4 en i=0, i=1, i=2
enz. De volledige verdeling van de nakomelingen van F0 in F1 en F2 staan in tabel 3. De weg van de afstamming is te
volgen met de pijlen.
Tabel 3
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Nakomelingen van F0 in F1 |
|
|
|
|
|
|
||
|
→0 |
→1 |
→2 |
→3 |
→4 |
→5 |
→6 |
→7 |
→8 |
|
℮^-2 |
2.℮^-2 |
2.℮^-2 |
4/3. ℮^-2 |
2/3 .℮^-2 |
4/15℮^-2 |
4/45℮^-2 |
8/315℮^-2 |
2/315℮^-2 |
|
0,135342 |
0,27067 |
0,27067 |
0,18045 |
0,09022 |
0,03609 |
0,01203 |
0,00344 |
0,00086 |
|
x2/1 |
x2/2 |
x2/3 |
x2/4 |
x2/5 |
x2/6 |
|
|
|
|
Nakomelingen
van F0 in F2 |
|
|
|
|
|
|||
|
→0→0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
℮^-2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→1→0 |
→1→1 |
→1→2 |
→1→3 |
→1→4 |
→1→5 |
→1→6 |
→1→7 |
→1→8 |
|
2.℮^-4 |
4. ℮^-4 |
4 ℮^-4 |
8/3 ℮^-4 |
4/3 ℮^-4 |
8/15 . ℮^-4 |
8/45 ℮^-4 |
16/315℮^-4 |
4/315℮^-4 |
|
→2→0 |
→2→1 |
→2→2 |
→2→3 |
→2→4 |
→2→5 |
→2→6 |
→2→7 |
→2→8 |
|
2℮^-6 |
8℮^-6 |
16℮^-6 |
64/3℮^-6 |
64/3℮^-6 |
256/15℮^-6 |
512/45℮^-6 |
2048/315℮^-6 |
1024/315℮^-6 |
|
→3→0 |
→3→1 |
→3→2 |
→3→3 |
→3→4 |
→3→5 |
→3→6 |
→3→7 |
→3→8 |
|
4/3℮^-8 |
8℮^-8 |
24℮^-8 |
48℮^-8 |
72℮^-8 |
86,4℮^-8 |
86,4℮^-8 |
2592/35℮^-8 |
1944/35℮^-8 |
|
→4→0 |
→4→1 |
→4→2 |
→4→3 |
→4→4 |
→4→5 |
→4→6 |
→4→7 |
→4→8 |
|
2/3℮^-10 |
16/3℮^-10 |
32/3℮^-10 |
512/9℮^-10 |
1024/9℮^-10 |
8192/45℮^-10 |
242,736℮^-10 |
277,401℮^-10 |
277,401℮^-10 |
|
→5→0 |
→5→1 |
→5→2 |
→5→3 |
→5→4 |
→5→5 |
→5→6 |
→5→7 |
→5→8 |
|
4/15℮^-12 |
8/3℮^-12 |
40/3℮^-12 |
44,44℮^-12 |
111,11℮^-12 |
222,22℮^-12 |
370,37℮^-12 |
529,10℮^-12 |
661,38℮^-12 |
|
→6→0 |
→6→1 |
→6→2 |
→6→3 |
→6→4 |
→6→5 |
→6→6 |
→6→7 |
→6→8 |
|
4/45℮^-14 |
16/15℮^-14 |
6,4℮^-14 |
25,6℮^-14 |
82,29℮^-14 |
184,32℮^-14 |
368,64℮^-14 |
631,95℮^-14 |
947,93℮^-14 |
|
→0→0 |
|
|
|
→→ |
→→ |
→7→6 |
→7→7 |
→7→8 |
|
0,135342 |
|
|
|
|
|
265,59℮^-16 |
531,18℮^-16 |
929,57℮^-16 |
|
∑
0 F2 |
∑
1 |
∑
2 |
∑
3 |
∑
4 |
∑
5 |
∑
6 |
∑
7 |
∑
8 |
|
0,042068047 |
0,09604 |
0,12155 |
0,1207 |
0,10737 |
0,09086 |
0,074075 |
0,05832 |
0,04447 |
|
als
℮ functie |
X
1 |
X
2 |
X
3 |
X
4 |
X
5 |
X
6 |
X
7 |
X
8 |
|
[(℮^2^(℮^-2)-1]/℮^2 |
0,9604 |
0,2431 |
0,3621 |
0,42948 |
0,4543 |
0,44445 |
0,40824 |
0,35576 |
|
∑
0 F1+F2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,177412 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
[(℮^2^(℮^-2)]/℮^2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
X
0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→9 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,00141093℮^-2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,00019 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→1→9 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→2→9 |
→2→10 |
→2→11 |
|
|
|
|
|
|
|
1,4448℮^-6 |
0,5779℮^-6 |
0,2102℮^-6 |
0,07005℮^-6 |
|
|
|
|
|
|
→3→9 |
→3→10 |
→3→11 |
→3→12 |
→3→13 |
→3→14 |
→3→15 |
|
|
|
1296/35℮^-8 |
22,217℮^-8 |
12,118℮^-8 |
6,059℮^-8 |
2,797℮^-8 |
1,199℮^-8 |
0,479℮^-8 |
|
|
|
→4→9 |
→4→10 |
→4→11 |
→4→12 |
→4→13 |
→4→14 |
→4→15 |
→4→16 |
→4→17 |
|
246,579℮^-10 |
197,263℮^-10 |
143,464℮^-10 |
95,643℮^-10 |
58,857℮^-10 |
33,633℮^-10 |
17,937℮^-10 |
8,969℮^-10 |
4,221℮^-10 |
|
→5→9 |
→5→10 |
→5→11 |
→5→12 |
→5→13 |
→5→14 |
→5→15 |
→5→16 |
→5→17 |
|
734,86℮^-12 |
734,86℮^-12 |
668,06℮^-12 |
556,71℮^-12 |
428,24℮^-12 |
305,89℮^-12 |
203,92℮^-12 |
127,45℮^-12 |
74,97℮^-12 |
|
→6→9 |
→6→10 |
→6→11 |
→6→12 |
→6→13 |
→6→14 |
→6→15 |
→6→16 |
→6→17 |
|
1263,91℮^-14 |
1516,69℮^-14 |
1654,57℮^-14 |
1654,57℮^-14 |
1527,30℮^-14 |
1309,11℮^-14 |
1047,29℮^-14 |
785,47℮^-14 |
554,45℮^-14 |
|
→7→9 |
→7→10 |
→7→11 |
→7→12 |
→7→13 |
→7→14 |
→7→15 |
→7→16 |
→7→17 |
|
1446,0℮^-16 |
2024,40℮^-16 |
2576,51℮^-16 |
3005,93℮^-16 |
3237,16℮^-16 |
3237,16℮^-16 |
3021,34℮^-16 |
2643,68℮^-16 |
2172,65℮^-16 |
|
∑
9 |
∑
10 |
∑
11 |
∑
12 |
∑
13 |
∑
14 |
∑
15 |
∑
16 |
∑
17 |
|
0,0329265 |
0,0238454 |
0,0168737 |
0,0116831 |
0.00788 |
0,0052613 |
0,00343908 |
0,00217468 |
0,00135777 |
|
X
9 |
X
10 |
X
11 |
X
12 |
X
13 |
X
14 |
X
15 |
X
16 |
X
17 |
|
0,2963385 |
0,238454 |
0,1856107 |
0,1401972 |
0,10244 |
0,0736582 |
0,0515862 |
0,034795 |
0,02308 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→4→18 |
|
|
|
|
|
|
1,876℮^-10 |
|
|
|
|
|
|
→5→18 |
→5→19 |
→5→20 |
→5→21 |
|
|
|
41,65℮^-12 |
21,92℮^-12 |
10,96℮^-12 |
5,22℮^-12 |
|
|
|
→6→18 |
→6→19 |
→6→20 |
→6→21 |
|
|
|
369,63℮^-14 |
233,45℮^-14 |
140,07℮^-14 |
80,04℮^-14 |
43,66℮^-14 |
22,78℮^-14 |
|
→7→18 |
→7→19 |
→7→20 |
→7→21 |
→7→22 |
→7→23 |
|
1693,33℮^-16 |
1247,72℮^-16 |
873,40℮^-16 |
580,27℮^-16 |
370,54℮^-16 |
225.55℮^-16 |
|
∑
18 |
∑
19 |
∑
20 |
∑
21 |
∑
22 |
∑
23 |
|
0,00083899 |
0,00046922 |
0,000249 |
0,000164 |
0,00008 |
0,00004 |
|
X
18 |
X
19 |
X
20 |
X
21 |
X
22 |
X
23 |
|
0,0151 |
0,00892 |
0,00498 |
0,00344 |
0,00176 |
0,00092 |
In tabel 3 zijn de berekende aantallen nakomelingen vermeld als
product van ℮ onder het veld met de pijlen. Dus onder voorbeeld →3→6 staat in proporties van F0: via 3 nakomelingen in F1
tot 6 nakomelingen in F2. Merk op dat de aantallen bij de sommen, dus 0,17740 ;
0,09604 ; 0,12155 ; enz de proporties zijn van F0 met in totaal 0; 1; 2; 3; enz
nakomelingen in F2. Van de totaalsommen onder ∑ kunnen alleen de totaalsommen voor 0
nakomelingen volledig worden uitgedrukt als producten van ℮. De verdere Poissonachtige verdeling die hier
wordt aangegeven dus sterker asymmetrisch dan de normale primaire Poisson
verdeling. De totaalsom van al de proporties of kansen in deze verdeling is
echter wel 1. De totaalsom van de nakomelingen in F2 per voorouder in F0, dus
0x 0,17740 + 1x 0,09604 + 2x 0,12155 + … bedraagt dus 4. In deze secundaire verdeling is er geen
uniforme λ voor de
verschillende afstammingswegen, vanwege de variabele kwantiteiten q. Door de generaties heen kan er
echter weel een constante μ=prs zijn. Dan kan λ*=qμ gebruikt worden
bij de substitutie in de formule P(i) = ℮^- λ* . λ*^i/i! van de Poisson verdeling. Verder is er een eindsom
intensiteit, ς, de totaalsom van
de intensiteit van een aantal achtereenvolgende Poisson verdelingen. Deze
eindsom van de Poisson intensiteit is hier eenvoudig het gemiddelde aantal
nakomeling in een generatie Fg per voorouder in de F0. We kunnen dus noteren: ς
(F0→F1)=2; ς (F0→F2)=4; ς (F0→F3)=8
enz bij tabel 3. Als μ constant blijft geldt ς=μ^g
voor F0→Fg. Overigens zijn in deze tabel 3 de kleinste proporties buiten
beschouwing gelaten en werd een berekening gemaakt van ca 99% van de
nakomelingen over twee generaties. Merk dus verder als conclusie bij tabel 3 op dat er ook bij gelijke
kansen grote verschillen zijn in de effectiviteit van de voortplanting. Ook als
ieder individu dezelfde voortplantings-mogelijkheden zou hebben en er dus geen
verschillen zouden zijn tussen de organismen, of hun leefomgeving, zien we dat 21,2% van de
organismen de helft van de nakomelingen heeft in de tweede generatie en dat
17,7% geen nakomelingen heeft in F2, dit dus bij een constante populatie.
De Poisson verdeelde allel overdracht
De lotgevallen van de
allelische variaties, dus in welke mate unieke allelen, of mogelijke genvariaties
gemiddeld in een populatie met constante omvang, zonder selectie worden
doorgegeven aan 3 volgende generaties volgens de gecontinueerde
Poisson-verdelingen wordt beschreven in tabel 4. Stel een individu heeft
op een locus de allelen a en b. De kans op overdracht van allel a bij 1
nakomeling is 0,5. Bij 2 nakomelingen in F1 is de overdracht van allel a
gemiddeld 2x0,5=1. Dit eveneens voor allel b. We zien hierbij dus als factoren
van de intensiteit, waarmee de allelen van generatie F0 naar generatie F1 wordt
overgedragen: Q=1 p=1, s=1 en r=1, omdat er bij een neutrale populatie dynamiek gemiddeld 1 allel
wordt overgedragen. Dus λ=1, zodat de allelen in generatie F1 als volgt
verdeeld zijn: de proportie 1/℮, dus 0,368.. is verdwenen, 0,368.. komt voor in enkelvoud, 0,184.. in tweevoud,
enz. Ook bij de overdracht van het allel van F1 naar F2 en de verdere
generaties zal er bij gemiddeld 2 nakomelingen gemiddeld 1 allel Poisson-verdeeld
worden overgedragen. Om de verdeling te kunnen maken in F2 en F3 moeten we voor
alle proporties, dus die in enkelvoud; in tweevoud enz uit de voorgaande
generatie weer separaat nagaan hoe hun verdere Poisson-verdeling is, zoals
aangegeven met de pijlen. Hierbij zijn dus deze proporties elk verschillend
verdeeld met de intensiteiten λ*=q=1; λ*=q=2;
λ*=q=3, enz. De totale intensiteit μ van deze 2e
; 3e en verdere graads
Poisson-verdelingen blijft dus 1 in
tabel 4. Bijvoorbeeld voor de 2e verdeling, F1→F2 is de
totale intensiteit, de som van alle λ*,dus
μ= 0x(℮^-1)
+ 1x(℮^-1) + 2x[½(℮^-1)] + 3x[1/6(℮^-1)] + .. De sommen van deze verdelingen vormen dan de verdeling
bij de nieuwe generatie, steeds in proporties van allelen in F0. Omdat de
totale intensiteit μ hier 1 blijft, geldt λ=μ=ς=1.
Het aantal allelen blijft hier dus gelijk, daardoor zijn de sommen van de
verdeling in enkel- twee, -drie-, ..voud hier niet alleen in proporties van F0,
maar ook van F1, F2 en verder. Merk
hierbij op dat alleen de proporties die in F1 en in F2 verdwijnen en de enkelvoudige
proportie in F1 als som convergeren naar een waarde, die uitgedrukt kan worden
als functie van ℮. De oorzaak hiervan is dat de Poisson-verdeling volgens
de formule: P(i) = ℮^-λ
. λ ^i/i! de bijzonderheid
krijgt van de complementaire exponentiële verdeling, als i=0. We zien dat in F3
gemiddeld 62,6..% van de unieke allelen van F0 zijn verdwenen. In deze
voortgaande verdeling met intensiteit 1 zijn er uiteraard evenveel allelen
verdwenen als er in totaal bijgekomen zijn door de tweevouden, drievouden, enz
zijn, zodat het aantal allelen in F0 en F3 gelijk is. Het aantal allelen in F0,
dus 1 x 2n is dus gelijk aan het aantal allelen in F3, dus (0 x 0,626.. + 1 x
0,122 + 2 x 0,134 enz) x 2n.
TABEL 4
|
F0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Q=1 λ=1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F1
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1→0 |
1→1 |
1→2 |
1→3 |
1→4 |
1→5 |
1→6 |
1→7 |
1→8 |
1→9 |
|
℮^-1 |
℮^-1 |
1/2.℮^-1 |
1/6.℮^-1 |
1/24.℮^-1 |
1/120.℮^-1 |
1/720.℮^-1 |
1/5040.℮^-1 |
1/40320.℮^-1 |
2,76.10^-6
℮^-1 |
|
F2 |
μ=1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→0→0 |
→0→1 |
→0→2 |
→0→3 |
→0→4 |
→0→5 |
→0→6 |
→0→7 |
→0→8 |
→0→9 |
|
℮^-1 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
|
→1→0 |
→1→1 |
→1→2 |
→1→3 |
→1→4 |
→1→5 |
→1→6 |
→1→7 |
→1→8 |
→1→9 |
|
℮^-2 |
℮^-2 |
1/2.℮^-2 |
1/6.℮^-2 |
1/24.℮^-2 |
1/120.℮^-2 |
1/720.℮^-2 |
1/5040℮^-2 |
1/40320.℮^-2 |
2,76
10^-6.℮^-2 |
|
→2→0 |
→2→1 |
→2→2 |
→2→3 |
→2→4 |
→2→5 |
→2→6 |
→2→7 |
→2→8 |
→2→9 |
|
1/2.℮^-3 |
℮^-3 |
℮^-3 |
2/3.℮^-3 |
1/3.℮^-3 |
2/15.℮^-3 |
2/45.℮^-3 |
4/315.℮^-3 |
1/315.℮^-3 |
7,06.10^℮^--4 |
|
→3→0 |
→3→1 |
→3→2 |
→3→3 |
→3→4 |
→3→5 |
→3→6 |
→3→7 |
→3→8 |
→3→9 |
|
1/6.℮^-4 |
1/2.℮^-4 |
3/4.℮^-4 |
3/4.℮^-4 |
9/16.℮^-4 |
27/80.℮^-4 |
81/480.℮^-4 |
81/1120.℮^-4 |
243/8960.℮^-4 |
9,04.10^-4℮^-4 |
|
→4→0 |
→4→1 |
→4→2 |
→4→3 |
→4→4 |
→4→5 |
→4→6 |
→4→7 |
→4→8 |
→4→9 |
|
1/24℮^-5 |
1/6.℮^-5 |
1/3.℮^-5 |
4/9.℮^-5 |
4/9.℮^-5 |
16/45.℮^-5 |
32/135.℮^-5 |
128/945.℮^-5 |
64/945.℮^-5 |
0,0301℮^-5 |
|
→5→0 |
→5→1 |
→5→2 |
→5→3 |
→5→4 |
→5→5 |
→5→6 |
→5→7 |
→5→8 |
→5→9 |
|
1/120.℮^-6 |
1/24.℮^-6 |
5/48℮^-6 |
25/144.℮^-6 |
125/576.℮^-6 |
125/576.℮^-6 |
0,18084℮^-6 |
0,12618℮^-6 |
0,08073℮^-6 |
0,04485℮^-6 |
|
→6→0 |
→6→1 |
→6→2 |
→6→3 |
→6→4 |
→6→5 |
→6→6 |
→6→7 |
→6→8 |
→6→9 |
|
1/720.℮^-7 |
1/120.℮^-7 |
1/40.℮^-7 |
1/20.℮^-7 |
3/40/.℮^-7 |
0,09.℮^-7 |
0,09.℮^-7 |
27/350.℮^-7 |
81/1400.℮^-7 |
0,03857.℮^-7 |
|
→7→0 |
→7→1 |
→7→2 |
→7→3 |
→7→4 |
→7→5 |
→7→6 |
→7→7 |
→7→8 |
→7→9 |
|
1/5040.℮^-8 |
1/720.℮^-8 |
7/1440.℮^-8 |
0,01134.℮^-8 |
0,01985.℮^-8 |
0,02779℮^-8 |
0,03242℮^-8 |
0,03242℮^-8 |
0,02837℮^-8 |
0,02206.℮^-8 |
|
→8→0 |
→8→1 |
→8→2 |
→8→3 |
→8→4 |
→8→5 |
→8→6 |
→8→7 |
→8→8 |
→8→9 |
|
1/40320℮^-9 |
1/5040℮^-9 |
1/1260℮^-9 |
2/945℮^-9 |
0,00433℮^-9 |
0,00677℮^-9 |
0,00903℮^-9 |
0,01032℮^-9 |
0,01031℮^-9 |
0,00917℮^-9 |
|
∑
0 F2 |
∑
1 F2 |
∑
2 F2 |
∑
3 F2 |
∑
4 F2 |
∑
5 F2 |
∑
6 F2 |
∑
7 F2 |
∑
8 F2 |
∑
9 F2 |
|
0,163584164 |
0,195514535 |
0,13372015 |
0,07295863 |
0,036145345 |
0,016973463 |
0,007630948 |
0,003299023 |
0,001378136 |
0,000357693 |
|
als
℮ functie |
als
℮ functie |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
[℮^(
℮^-1) 1]/℮ |
℮^(1/℮-2) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
∑
0 F0 - F2 |
of
℮^(1/℮)/℮^2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,53146305 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
≈℮^(1/℮-1) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
of
[℮^(℮^-1)]/℮ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
→0→0 |
→0→1 |
→0→2 |
→0→3 |
→0→4 |
→0→5 |
→0→6 |
→0→7 |
→0→8 |
→0→9 |
→0→10 |
|
0,53146305 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
|
→1→0 |
→1→1 |
→1→2 |
→1→3 |
→1→4 |
→1→5 |
→1→6 |
→1→7 |
→1→8 |
→1→9 |
→1→10 |
|
0,07192577 |
0,07192577 |
0,035962888 |
0,011987629 |
0,002996907 |
0,000599381 |
0,000099896 |
1,43E-05 |
1,78E-06 |
1,98E-07 |
1,98E-08 |
|
→2→0 |
→2→1 |
→2→2 |
→2→3 |
→2→4 |
→2→5 |
→2→6 |
→2→7 |
→2→8 |
→2→9 |
→2→10 |
|
0,018097054 |
0,036194108 |
0,036194108 |
0,024129405 |
0,012064702 |
0,004825881 |
0,001608271 |
0,000459608 |
0,000114902 |
2,55E-05 |
5,11E-06 |
|
→3→0 |
→3→1 |
→3→2 |
→3→3 |
→3→4 |
→3→5 |
→3→6 |
→3→7 |
→3→8 |
→3→9 |
→3→10 |
|
0,00363234 |
0,010897188 |
0,016345783 |
0,016345783 |
0,012259337 |
0,007355603 |
0,003677801 |
0,001576201 |
0,000591075 |
0,000197025 |
5,91E-05 |
|
→4→0 |
→4→1 |
→4→2 |
→4→3 |
→4→4 |
→4→5 |
→4→6 |
→4→7 |
→4→8 |
→4→9 |
→4→10 |
|
0,000662025 |
0,0026481 |
0,005296201 |
0,007061601 |
0,007061601 |
0,00564928 |
0,003766187 |
0,002152107 |
0,001076054 |
0,000478246 |
0,000191298 |
|
→5→0 |
→5→1 |
→5→2 |
→5→3 |
→5→4 |
→5→5 |
→5→6 |
→5→7 |
→5→8 |
→5→9 |
→5→10 |
|
0,000114366 |
0,000578315 |
0,001429579 |
0,002382631 |
0,002978289 |
0,002978289 |
0,002481907 |
0,001772791 |
0,001107994 |
0,000615552 |
0,000307776 |
|
→6→0 |
→6→1 |
→6→2 |
→6→3 |
→6→4 |
→6→5 |
→6→6 |
→6→7 |
→6→8 |
→6→9 |
→6→10 |
|
1,89E-05 |
0,000113491 |
0,000340474 |
0,000680948 |
0,001021422 |
0,001225707 |
0,001225707 |
0,001050606 |
0,000787954 |
0,000525303 |
0,000315182 |
|
|
→7→1 |
→7→2 |
→7→3 |
→7→4 |
→7→5 |
→7→6 |
→7→7 |
→7→8 |
→7→9 |
→7→10 |
|
|
2,11E-05 |
7,37E-05 |
0,000171976 |
0,000300958 |
0,00042134 |
0,000491564 |
0,000491564 |
0,000430118 |
0,000334536 |
0,000234175 |
|
|
|
|
→8→3 |
→8→4 |
→8→5 |
→8→6 |
→8→7 |
→8→8 |
→8→9 |
→8→10 |
|
|
|
|
3,95E-05 |
7,89E-05 |
0,000126242 |
0,000168323 |
0,000192369 |
0,000192369 |
0,000170995 |
0,000136796 |
|
|
|
|
|
→9→4 |
→9→5 |
→9→6 |
→9→7 |
→9→8 |
→9→9 |
→9→10 |
|
|
|
|
|
1,21E-05 |
2,17E-05 |
3,26E-05 |
4,19E-05 |
4,71E-05 |
4,71E-05 |
4,24E-05 |
|
∑0
F3 |
∑
1 F3 |
∑
2 F3 |
∑
3 F3 |
∑
4 F3 |
∑
5 F3 |
∑
6 F3 |
∑
7 F3 |
∑
8 F3 |
∑
9 F3 |
∑
10 F3 |
|
0,09445047 |
0,122378031 |
0,095642736 |
0,062799424 |
0,038774185 |
0,023203445 |
0,013552238 |
0,007751407 |
0,004349379 |
0,002394518 |
0,001291877 |
|
∑0
F0-F3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,625917694 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
∑
11 F3 |
|
≈℮^[℮^(1/℮-1)-1] |
|
|
|
|
|
|
|
|
6,88
E-4 |
|
Het aantal
gebeurtenissen, zoals “aankomsten” van nakomelingen en genen in generatie F1 is
Poisson verdeeld met de bekende primaire Poisson verdeling. Dit betekent een
verdeling van het primaire quantum Q met een uniforme intensiteit λ in bepaalde proporties voor de
quanta i=0; i=1; i=2; i=3, enz, zodat de verdeling resulteert in kwanta en
proporties. Uiteraard kan het resultaat van deze Poisson verdeling, deze
proporties, opnieuw Poisson verdeeld worden. Hiertoe moeten dan de proporties
elk afzonderlijk verdeeld worden en is de intensiteit waarmee elke proportie
verdeeld wordt λ*=q.μ, dus het product van het quantum q
van de proportie in de voorafgaande generatie en μ. Ook in de
volgende generaties blijven de aankomsten van de allelen in dezelfde
generatietijd t Poisson verdeeld en kan deze verdeling berekend worden door de
Poisson-verdeling door de generaties heen te berekenen door substitutie met de
formule P(i) = ℮^-λ*.
λ*^i/i! Aldus wordt de verdeling
mogelijk van de proporties uit de voorgaande generatie naar de nieuwe
generatie. Zo ontstaat de 2e graads Poisson-verdeling uit de
algemeen bekende primaire verdeling; de 3e graads uit de 2e
graads en de ne graads uit de
(n-1)e graads Poisson-verdeling, allen uitgaande van de gewone
primaire Poisson-verdeling met uniforme Poisson intensiteit λ. Ik
noem dit 2e en 3e graads Poisson verdeling omdat
hetzelfde primaire quantum Q hierin primair, secundair, tertiair en
verder verdeeld wordt. In tabel 4
gebeurt dit met een constante totale Poisson intensiteit μ=λ=1
voor F(g-1)→Fg. De μ hierin is de intensiteit waarmee
alle proporties in totaal toe of af zullen nemen bij de verdeling F(g-1)→
Fg. De μ is de proportioneel totale intensiteit van graad g
zodat: μ= 0x[P(i=0)] + 1x[P(i=1)] + 2x[P(i=2)] + …qx[P(i=q)], waarbij P(i=q) de
proportie is als resultaat van de verdeling volgens P(i) = ℮^-λ*. λ*^i/i! van graad g-1.
Deze μ van de voortgezette Poisson verdeling is in deze
voorbeelden constant, maar de Poisson verdeling van de quanta kan ook in de
volgende graden worden voortgezet met een andere intensiteit. De berekeningen
van een groot aantal graden zijn met een computer en de juiste software waarschijnlijk
gemakkelijk uitvoerbaar, maar niet op deze manier.
Aldus zijn er in de
gegradeerde Poisson-verdeling niveaus van kwantiteiten waaruit de verdeling
geschiedt steeds naar het volgende niveau van de kwantiteiten. In deze
toepassingen worden die niveaus van de quanta de generaties F0; F1; F2;..Fg
genoemd. De graden van de Poisson-verdeling G1; G2;..Gg liggen dus tussen de
niveaus of generaties, zodat de graad Gg de quanta van F(g-1) verdeelt tot Fg.
Zie ook Tabel 5.
De cumulerende exponentiële verdeling
De bijzonderheid van de i=0,
dus eigenlijk de negatie of het complement van de gebeurtenis of aankomst, de 0
proportie, is exponentieel verdeeld, volgens P(i=0) = ℮^-λ
bij de primaire Poisson verdeling en is het complement van de exponentiële
verdeling, p(i=n) = 1 - ℮^-λ. De intensiteit λ
van deze exponentiële verdelingen is ook binnen de volgende graden gelijk aan
de μ van de voortgezette Poisson verdeling, waarvan ze een deel is.
Met λ*=μ.q en de quanta q van de voorafgaande generaties wordt
dan de 0 proportie P(i=0) voor de nieuwe generatie berekend op dezelfde wijze
als voor de proporties voor de andere quanta q van P(i=1); P(i=2); enz van de
nieuwe generatie. De 0 proporties van alle graden kunnen echter worden opgeteld
tot de gecumuleerde 0 proportie, P∑(i=0). Deze gecumuleerde 0 proportie
kan uiteraard worden uitgedrukt als ℮^x, of ℮^-σ. Stel σ(Fg) is de intensiteit van de
gecumuleerde nul proportie P∑(i=0) en de gecumuleerde exponentiële
verdeling P∑(i=n) over de graden (generaties) F0 tot Fg. Het primaire
quantum Q van de gewone primaire Poisson verdeling wordt steeds verder verdeeld
en heeft een gecumuleerde 0 proportie, over F0→Fg van P∑(i=0) = ℮^-σ(Fg-1). Het blijkt nu dat σ(Fg) en dus de
intensiteit van de gecumuleerde nul proportie en exponentiële verdeling over de
verdere graden eenvoudig te berekenen is met de formule: -σ(Fg)=ν-1.
Hierin is ν de gecumuleerde nul
proportie P∑(i=0) in de voorafgaande graden, dus over F0→F(g-1) was
P∑(i=0) = ℮^-σ(Fg-1) = ν. De ν is dus de kans is op
0 gebeurtenissen (aankomsten) in de voorafgaande generaties F0→F(g-1). In
de situatie van de transmissie van allelen in tabel 4 en 5 is ν in concreto het aantal allelen, of
gameten uit de primaire generatie F0, dat in de voorafgaande generaties tot en
met g-1 niet meer voorkomt en dit is dus de extinctie van de allelen. De
negatieve gecumuleerde intensiteit in generatie Fg is dan −σ(Fg)=ν-1,
zodat de nul proportie, P∑(i=0), de extinctie voor de generaties
F0→Fg dan wordt ℮^-σ(Fg), dus ℮^(ν-1).
Vanwege de gesuperponeerde exponentiele verdeling cumuleert dus de 0 proportie
van graad 1 tot en met graad g dus op deze wijze. De exponentiële verdelingen
in de 2e; 3e; ..; ne graad zijn dus zelfs met
een eenvoudige calculator te berekenen. Bij de situatie van de allelen staat in
de negatieve exponent van ℮,
achter het minteken steeds de proportie van het aantal verschillende
allelen of gameten, dat resteert bij de voorafgaande generatie F(g-1), dus 1;
(1-1/℮); enz. Deze verschillende allelen komen op tabel 4 alleen in generatie F0 voor in hoeveelheid Q=1. In de
volgende generaties komen de resterende verschillende allelen ook toenemend
voor in andere hoeveelheden, q=2; q=3 enz. Het resterend totaal aantal verschillende
allelen neemt hierbij in de generaties af volgens de exponentiële ladder met
treden t1=1 t2=1-℮^-1 t3=1-℮^-(1-℮^-1) t4=1-℮^-[1-℮^-(1-℮^-1)]
t5=1-℮^-{1-℮^-[1-℮^-(1-℮^-1)]}, enz. Dit zijn
dus de gecumuleerde exponentiële verdelingen.
Volgens mijn
redenering is hier sprake van iteratie: de Poisson-verdeling met intensiteit
λ heeft deze voortgaande verdeling in graden, omdat de proporties en
intensiteiten van de graden volledig consistent zijn met elkaar en met de
gewone primaire Poisson-verdeling. Zoals beschreven, worden de
Poisson-verdelingen voor de verdere graden op dezelfde wijze berekend als de
gewone primaire Poisson-verdeling door substitutie met de formule P(i) =
℮^-λ . λ^i/i! in delen met dezelfde hoeveelheden en deze delen dan
op te tellen. De uitbreiding van de verdeling van P(i=0) cumuleert over de
graden tot P∑(i=0). Deze tot een graad g gecumuleerde exponentiële
verdeling heeft een intensiteit σ, zodat
P∑(i=0) = ℮^-σ. De σ hierin is gemakkelijk te
berekenen met -σ=ν-1. De bewijsvoering hiervoor volgt onder
andere uit het resultaat van de Poisson-verdelingen, waarbij men de over de
graden gecumuleerde 0 proportie, P∑(i=0), uitgedrukt als exponentiële
℮-functie, ℮^x, dit steeds oplevert: -σ=ν-1.
Essentieel is ook het feit dat de gecumuleerde exponentiële verdeling zelf
onderdeel blijft van de Poisson-verdeling binnen de graad. Alleen als men de
Poisson-verdeling in de verdere graden voortzet inclusief de verdeling van het
quantum q=0, komt binnen de graad de verdeling tot stand waarbij de som van de
kansen, of van de herverdeelde quanta: in Gg ∑(i=n) =1. Verder is
duidelijk dat indien de verdeling wordt voortgezet exclusief het quantum q=0
slechts resterende quanta worden opgeteld, zodat 0x∑(i=o) +
1x∑(i=1) + 2x∑(i=2) +..nx∑(i=n) = ς. Het is dus duidelijk dat de
intensiteit σ (sigma) van de exponentiële verdeling, gecumuleerd
tot een bepaalde graad van de Poisson-exponentiële verdeling direct en onafhankelijk
van de quanta te berekenen is. Dat deze gecumuleerde exponentiële verdeling
daarbij dan als intensiteit heeft de resterende proportie aan verschillende
“aankomsten”, cq allelen, heeft, ligt intuïtief voor de hand en volgt uit de
resultaten van de gegradeerde Poisson-verdeling.
In tabel 5 zijn de
verdwenen allelen P(∑i=0), kortweg P0, berekend uit de intensiteiten
σ voor de generaties F0 – F200, uitgaand van λ=μ=1
Tabel 5
|
F0 |
F1 |
F2 |
F3 |
F4 |
F5 |
F6 |
F7 |
F8 |
F9 |
|
λ=1 |
σ=0,6321 |
σ=0,4685 |
σ=0,3741 |
σ=0,3121 |
σ=0,2681 |
σ=0,2352 |
σ=0,2095 |
σ=0,1890 |
σ=0,1723 |
|
P0=0,368 |
P0=0,531 |
P0=0,626 |
P0=0,688 |
P0=0,732 |
P0=0,765 |
P0=0,790 |
P0=0,811 |
P0=0,828 |
P0=0,842 |
|
F1 |
F2 |
F3 |
F4 |
F5 |
F6 |
F7 |
F8 |
F9 |
F10 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F10 |
F11 |
F12 |
F13 |
F14 |
F15 |
F16 |
F17 |
F18 |
F19 |
|
σ=0,1582 |
σ=0,1464 |
σ=0,1361 |
σ=0,1273 |
σ=0,1195 |
σ=0,1127 |
σ=0,1066 |
σ=0,1011 |
σ=0,0961 |
σ=0,0916 |
|
P0=0,854 |
P0=0,864 |
P0=0,873 |
P0=0,880 |
P0=0,887 |
P0=0,893 |
P0=0,899 |
P0=0,904 |
P0=0,908 |
P0=0,912 |
|
F11 |
F12 |
F13 |
F14 |
F15 |
F16 |
F17 |
F18 |
F19 |
F20 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F20 |
F21 |
F22 |
F23 |
F24 |
F25 |
F26 |
F27 |
F28 |
F29 |
|
σ=0,0876 |
σ=0,0838 |
σ=0,0804 |
σ=0,0773 |
σ=0,0744 |
σ=0,0716 |
σ=0,0692 |
σ=0,0668 |
σ=0,0646 |
σ=0,0626 |
|
P0=,0916 |
P0=0,919 |
P0=0,923 |
P0=0,926 |
P0=0,928 |
P0=0,931 |
P0=0,933 |
P0=0,935 |
P0=0,937 |
P0=0,939 |
|
F21 |
F22 |
F23 |
F24 |
F25 |
F26 |
F27 |
F28 |
F29 |
F30 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F30 |
F31 |
F32 |
F33 |
F34 |
F35 |
F36 |
F37 |
F38 |
F39 |
|
σ=0,0607 |
σ=0,0589 |
σ=0,0572 |
σ=0,0556 |
σ=0,0541 |
σ=0,0526 |
σ=0,0513 |
σ=0,0500 |
σ=0,0487 |
σ=0,0476 |
|
P0=0,941 |
P0=0,943 |
P0=0,944 |
P0=0,945 |
P0=0,947 |
P0=0,949 |
P0=0,950 |
P0=0,951 |
P0=0,952 |
P0=0,954 |
|
F31 |
F32 |
F33 |
F34 |
F35 |
F36 |
F37 |
F38 |
F39 |
F40 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F40 |
F41 |
F42 |
F43 |
F44 |
F45 |
F46 |
F47 |
F48 |
F49 |
|
σ=0,0465 |
σ=0,0454 |
σ=0,0444 |
σ=0,0434 |
σ=0,0425 |
σ=0,0416 |
σ=0,0407 |
σ=0,0399 |
σ=0,0391 |
σ=0,0384 |
|
P0=0,955 |
P0=0,956 |
P0=0,957 |
P0=0,958 |
P0=0,958 |
P0=0,959 |
P0=0,960 |
P0=0,961 |
P0=0,962 |
P0=0,962 |
|
F41 |
F42 |
F43 |
F44 |
F45 |
F46 |
F47 |
F48 |
F49 |
F50 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F50 |
F51 |
F52 |
F53 |
F54 |
F55 |
F56 |
F57 |
F58 |
F59 |
|
σ=0,0376 |
σ=0,0369 |
σ=0,0363 |
σ=0,0356 |
σ=0,0350 |
σ=0,0344 |
σ=0,0338 |
σ=0,0332 |
σ=0,0327 |
σ=0,0322 |
|
P0=0,963 |
P0=0,964 |
P0=0,964 |
P0=0,965 |
P0=0,966 |
P0=0,966 |
P0=0,967 |
P0=0,967 |
P0=0,968 |
P0=0,968 |
|
F51 |
F52 |
F53 |
F54 |
F55 |
F56 |
F57 |
F58 |
F59 |
F60 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F60 |
F61 |
F62 |
F63 |
F64 |
F65 |
F66 |
F67 |
F68 |
F69 |
|
σ=0,0317 |
σ=0,0312 |
σ=0,0307 |
σ=0,0302 |
σ=0,0298 |
σ=0,0293 |
σ=0,0289 |
σ=0,0285 |
σ=0,0281 |
σ=0,0277 |
|
P0=0,969 |
P0=0,969 |
P0=0,970 |
P0=0,970 |
P0=0,971 |
P0=0,971 |
P0=0,972 |
P0=0,972 |
P0=0,972 |
P0=0,973 |
|
F61 |
F62 |
F63 |
F64 |
F65 |
F66 |
F67 |
F68 |
F69 |
F70 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F70 |
F71 |
F72 |
F73 |
F74 |
F75 |
F76 |
F77 |
F78 |
F79 |
|
σ=0,0273 |
σ=0,0269 |
σ=0,0266 |
σ=0,0262 |
σ=0,0259 |
σ=0,0256 |
σ=0,0252 |
σ=0,0249 |
σ=0,0246 |
σ=0,0243 |
|
P0=0,973 |
P0=0,973 |
P0=0,974 |
P0=0,974 |
P0=0,974 |
P0=0,975 |
P0=0,975 |
P0=0,975 |
P0=0,976 |
P0=0,976 |
|
F71 |
F72 |
F73 |
F74 |
F75 |
F76 |
F77 |
F78 |
F79 |
F80 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F80 |
F81 |
F82 |
F83 |
F84 |
F85 |
F86 |
F87 |
F88 |
F89 |
|
σ=0,0240 |
σ=0,0237 |
σ=0,0235 |
σ=0,0232 |
σ=0,0229 |
σ=0,0227 |
σ=0,0224 |
σ=0,0221 |
σ=0,0219 |
σ=0,0217 |
|
P0=0,976 |
P0=0,977 |
P0=0,977 |
P0=0,977 |
P0=0,977 |
P0=0.978 |
P0=0,978 |
P0=0,978 |
P0=0,978 |
P0=0,979 |
|
F81 |
F82 |
F83 |
F84 |
F85 |
F86 |
F87 |
F88 |
F89 |
F90 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F90 |
F91 |
F92 |
F93 |
F94 |
F95 |
F96 |
F97 |
F98 |
F99 |
|
σ=o,0214 |
σ=0,0212 |
σ=0,0210 |
σ=0,0208 |
σ=0,0205 |
σ=0,0203 |
σ=0,0201 |
σ=0,0199 |
σ=0,0197 |
σ=0,0195 |
|
P0=0,979 |
P0=0,979 |
P0=0,979 |
P0=0,979 |
P0=0,980 |
P0=0,980 |
P0=0,980 |
P0=0,980 |
P0=0,980 |
P0=0,981 |
|
F91 |
F92 |
F93 |
F94 |
F95 |
F96 |
F97 |
F98 |
F99 |
F100 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F100 |
F101 |
F102 |
F103 |
F104 |
F105 |
F106 |
F107 |
F108 |
F109 |
|
σ=0,01935 |
σ=0,01917 |
σ=0,01898 |
σ=0,01881 |
σ=0,01863 |
σ=0,01854 |
σ=0,01829 |
σ=0,01812 |
σ=0,01796 |
σ=0,01780 |
|
P0=0,98083 |
P0=0,98102 |
P0=0,98119 |
P0=0,98137 |
P0=0,98154 |
P0=0,98171 |
P0=0,98188 |
P0=0,98204 |
P0=0,98220 |
P0=0,98236 |
|
F101 |
F102 |
F103 |
F104 |
F105 |
F106 |
F107 |
F108 |
F109 |
F110 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F110 |
F111 |
F112 |
F113 |
F114 |
F115 |
F116 |
F117 |
F118 |
F119 |
|
σ=0,01764 |
σ=0,01749 |
σ=0,01733 |
σ=0,01718 |
σ=0,01704 |
σ=0,01689 |
σ=0,01675 |
σ=0,01661 |
σ=0,01647 |
σ=0,01634 |
|
P0=0.98251 |
P0=0,98267 |
P0=0,98281 |
P0=0,98296 |
P0=0,98311 |
P0=0,98325 |
P0=0,98339 |
P0=0,98352 |
P0=0,98366 |
P0=0,98379 |
|
F111 |
F112 |
F113 |
F114 |
F115 |
F116 |
F117 |
F118 |
F119 |
F120 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F120 |
F121 |
F122 |
F123 |
F124 |
F125 |
F126 |
F127 |
F128 |
F129 |
|
σ=0,01621 |
σ=0,01608 |
σ=0,01595 |
σ=0,01582 |
σ=0,01570 |
σ=0,01557 |
σ=0,01545 |
σ=0,01533 |
σ=0,01522 |
σ=0,01510 |
|
P0=0,98392 |
P0=0,98405 |
P0=0,98418 |
P0=0,98430 |
P0=0,98443 |
P0=0,98455 |
P0=0,98467 |
P0=0,98478 |
P0=0,98490 |
P0=0,98501 |
|
F121 |
F122 |
F123 |
F124 |
F125 |
F126 |
F127 |
F128 |
F129 |
F130 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
F130 |
F131 |
F132 |
F133 |
F134 |
F135 |
F136 |
F137 |
F138 |
F139 |
|
σ=0,01499 |
σ=0,01488 |
σ=0,01477 |
σ=0,01466 |
σ=0,01455 |
σ=0,01445 |
σ=0,01434 |
σ=0,01424 |
σ=0,01414 |
σ=0,01404 |
|
P0=0,98512 |
P0=0,98523 |
P0=0,98534 |
P0=0,98545 |
P0=0,98555 |
P0=0,98566 |
P0=0,98576 |
P0=0,98586 |
P0=0,98596 |
P0=0,98606 |
|
F131 |
F132 |
F133 |
F134 |
F135 |
F136 |
F137 |
F138 |
F139 |
F140 |
|
|
|
|
|
|
|
|