Micro-evolutie volgens de Poisson verdeling.[1]

 

Samenvatting

Je verwacht dat de genetische veranderingen in een populatie beschreven zijn als toevallig dan wel niet toevallig en dus selectief, maar dat blijkt niet het geval. Toevallige genetische veranderingen worden bijna altijd beschreven als genetic drift met veranderingen in de mate van heterozygotie, waaruit de genfrequenties en dus de random genetische veranderingen niet te herleiden zijn. Getracht is daarom een uniforme theorie te ontwikkelen waarbij de random te verwachten genetische verandering als de neutrale theorie en nulhypothese geldt voor de selectie. Uitgaande van de voortplanting en genoverdracht van het individu in een grote, praktisch onbeperkte populatie is de Poisson verdeling de aangewezen methode om de random verwachte genetische verandering te berekenen. Echter ook bij kleine populaties blijkt deze verdeling nauwkeurig en goed toepasbaar. De Poisson verdeling blijkt zeer flexibel te zijn in die zin dat parameters die de intensiteit bepalen de populatie dynamiek goed beschrijven, dus verandering in omvang en de allel selectie. Met behulp van deze parameters kan men ook de gecompliceerde invloed van de selectie op het spoor komen. Ook met een eenvoudige toepassing blijken er direct al aanwijzingen dat de selectie bij mensen met het intreden van de moderne samenleving plotseling is stilgezet. Nagegaan wordt wat aan het optreden van mutaties relevant is voor de dynamiek van de soorten en de genetische veranderingen. Door eenvoudigweg verdelingen te maken wordt het doorgeven van de allelen in samenhang met de random variatie in de effectieve voortplanting nagegaan. Deze verdelingen worden dan over enkele generaties gesuperponeerd. Deze superpositie van de verdelingen is mogelijk door systematisch te werken met de Poisson verdeling, maar dat is wel erg bewerkelijk. Het blijkt dan dat de cumulatie van de verdelingen over vele generaties alleen wat betreft de negatief exponentiele verdeling gemakkelijk te berekenen is. Het resultaat hiervan, de P0, nulproportie of extinctie van de allelen is essentieel voor de random theorie. De berekeningen van deze P0 of allel extinctie met de recurrentie formule, waarbij de gecumuleerde exponentiele intensiteit ook nog door parameters bepaald wordt, die populatie specifiek zijn, geven informatie over het random neutrale verloop en de non random selectie. Dit wordt getoond door het verloop van de allelen over vele generaties is in tabellen te beschrijven voor populaties groot en klein, in omvang toenemend en afnemend, met en zonder selectie, met en zonder inteelt. Ook wordt beschreven hoe het random verloop is van grotere hoeveelheden allelen en dus genfrequenties. Van belang is echter dat de verdelingen primair het verloop beschrijven van absolute hoeveelheden, de quanta, van de nakomelingen en de allelen. Bij literatuur onderzoek later vond ik dat deze extincties ook duidelijk door Motoo Kimura beschreven zijn, maar wel op andere wijze herleid. Kimura vond de extincties echter niet relevant, omdat ze niet toepasbaar zouden zijn bij beperkte populaties. Nowise dus, deze extinctie is onmisbaar in een logische theorie.               

 

Aandachtspunten zijn:

De neutrale theorie als nulhypothese van de genetische selectie betreft uitsluitend de directe veranderingen in aantallen of frequenties van allelen en/of nakomelingen van individuen, die hier beschreven worden. Veranderingen in de heterozygotie vormen een indirecte basis voor de neutrale theorie.

De directe neutrale verandering of allel extinctie wordt ook beschreven in de beperkte en kleine populatie en geeft naast de genetic drift aanvullende informatie over de genetische veranderingen.

Selectie is altijd het gevolg van non random verschillen in de pariteiten, in de aantallen nakomelingen van individuen.

 

Voorwoord

Na mijn studie geneeskunde en enkele jaren later mijn opleiding in de epidemiologie van tuberculose en dergelijke tot 1976 ben ik alle concrete banden met het bedrijf van de wetenschap en het wetenschappelijk onderzoek verloren. Bovendien oefen ik het beroep van arts al niet meer uit sinds mijn 40e. Thans ben ik 61 en ik heb vele jaren voor mijn gezin gezorgd, terwijl mijn vrouw werkte. Mijn nieuwsgierigheid en belangstelling op allerlei gebied en mijn toenemende hoeveelheid vrije tijd resulteerde in tal van hobby studies. Tijdschriften, boeken en later het internet voorzagen mij  ruimschoots van informatie. Een van de favoriete onderwerpen die ik ging bestuderen was de evolutiebiologie. Hierbij werden geen officiële cursussen of studies gevolgd. Mijn studie activiteiten bestaan uit her en der verzamelen van interessante gegevens en dan daarover eindeloos nadenken met mijn superkritische dialectische gewoonte, of noem het maar verslaving. Alles wat je leest wordt ontkend en op die ontkenning volgt een moeizaam opgebouwde mening, maar die mening wordt weer ontkend, enz. Dus de negatie der negatie om tenslotte de synthese, de logica, de eenheid, de waarheid te vinden waarin alles samengaat. Dit is in principe de rationele methode van Spinoza, die later door de Duitse romantici zoals Hegel en Marx werd beschreven en door hun volgelingen tendentieus werd toegepast en die daarbij vergaten dat de rationele  methode van de primaire  ontkenning geen voorkeur kent. Standpunten worden door deze ontkenningen meestal niet eenvoudig aanvaard of verworpen, omdat een synthese vaak mogelijk is en dan is dus het en/of de beste oplossing is. Studeren op die manier is eindeloos herkauwen, opbouwen en afbreken van meningen en theorieën. Met deze radicale dialectiek heb je dus geen leraar nodig, maar het kan je wel een maagzweer opleveren, want met deze ontkenningsmethode ben je voor jezelf een heel onaardige leraar. Het voordeel van deze primaire ontkenningen is wel dat je zeer onafhankelijk bent van anderen als leraren en schrijvers. Je bent dus nergens een volgeling van en in alles onafhankelijk, een blanco zoeker naar de uniforme principes.

 

Publicatie via internet is voor mij de meest geschikte manier om mijn ideeën over de evolutie te delen met anderen. Misschien kan het helpen discussies aan te zwengelen en de studies te verdiepen naar de aangrijpende, interessante en in veel opzichten zo belangrijke onderwerpen van de evolutie. Verder hoop ik dat ik instaat zal zijn meer ideeën over de macro-evolutie en de religieusfilosofische aspecten van de evolutie als een logisch geheel hier te publiceren.   

 

Geschiedenis evolutieleer

Het is nog steeds enigszins omstreden dat er evolutie is van de organismen en hun soorten. Het lijdt echter toch geen twijfel dat alles wat wij kunnen waarnemen onderhevig is aan verandering en dat niets altijd hetzelfde kan blijven. Als deze veranderingen dan niet teruggedraaid kunnen worden, is er altijd een ontwikkeling of evolutie. Dus is de a-priori bewering plausibel: het veranderlijke en evolutionaire kenmerk van de levende en niet levende natuur is niets anders dan haar bestaan in de tijd of eigenlijk de tijdruimte. Er zijn dan ook waarnemingen, die er op wijzen dat er evolutie is. Al in 1859 werd door Charles Darwin beschreven dat de overeenkomsten en verschillen tussen de levende soorten en de uitgestorven fossielen wijzen op evolutie, evenals de bouw van de embryo’s. Hoewel er nu veel meer kennis is en we waarschijnlijk wel een boekenplank van meer dan 1 km kunnen vullen met boeken en tijdschriften met voor de evolutieleer relevante gegevens over genetica, biochemie en paleontologie, die aan Darwin nog onbekend waren, is zijn boek the origin of species nog steeds een belangrijke bron die vaak geciteerd wordt in leerboeken. Dit wijst dus wel op de wetenschappelijke en natuurfilosofische grootsheid van Darwin. Anderzijds wijst dit er ook op dat we fundamenteel niet veel meer weten dan Darwin over de evolutieleer, ondanks alle details over de genetica, de chemische eigenschappen en het biochemisch functioneren van het DNA, de celstructuur, de fysiologie, enz. We hebben nu wel veel meer materiaal vanuit de paleontologie en bij de moleculaire biologie kunnen de genetische verschillen en overeenkomsten tussen de soorten met DNA onderzoek ed. zeer goed bestudeerd worden, zodat de afstamming van de soorten, hun gemeenschappelijke voorouders en dus hun evolutie direct gevolgd kan worden. Er is nu daarom veel bewijsmateriaal voor het bestaan van de evolutie, zoals hij door Darwin in essentie beschreven werd. We weten nu dus zeer goed dat er nieuwe soorten ontstaan, maar hoe en waardoor genetische veranderingen binnen de soort tot stand komen en hoe nieuwe soorten ontstaan, daarover weten we eigenlijk niet veel meer dan Darwin: toeval en selectie door survival of the fittest. Veel onderzoekers in onze tijd denken dan ook dat dit het is en dat er verder niets essentieels te ontdekken valt. Vermoedelijk hadden de wetenschappers in de 19e eeuw daarop een meer optimistische kijk in de zin van de evolutie is een natuurlijk en dus wetmatig proces en de natuurwetten, die daaraan ten grondslag liggen zullen weldra door verder onderzoek ontdekt worden. De belangrijke ontdekking echter van Georg Mendel: de discrete overdracht van de gepaarde genetische variaties met hun segregatie in de gameten in 1866, heeft de evolutieleer aanvankelijk echter niet helderder gemaakt, integendeel. Toen deze ontdekking tenslotte pas in 1900 in de officiële biologische wetenschap als een belangrijk leerstuk werd aanvaard, na het onderzoek van Hugo de Vries, Carl Correns en Erich von Tschermak, waren deze wet van Mendel eigenlijk moeilijk met de evolutieleer te verenigen. Het bezwaar was dat de materieel vaststaande genen niet zomaar konden veranderen als direct gevolg van de omstandigheden in de leefomgeving van de dieren en planten, zoals Darwin evenals Lamarck dacht. Toch heeft de wetenschap thans zowel de wetten van Mendel als de evolutieleer van Darwin aanvaard. Men heeft daarbij nu het idee dat de afzonderlijke genen veranderen door toevallige mutaties. Deze gemuteerde genen worden doorgegeven door de generaties als genetische variaties of allelen. Deze veranderde genen nemen dan binnen populaties in aantal toe of af door de leefomstandigheden of ook door toeval. De algemene opvatting is dus dat de mutatie de primaire en enig mogelijke oorzaak is waardoor veranderingen in het genetisch DNA van de organismen in de loop van de tijd kunnen ontstaan. Door deze mutaties ontstaat de genetische variabiliteit door de verschillende allelen op bepaalde plaatsen in de chromosomen paren. De mutaties komen uitsluitend door toeval tot stand, dus als kopieerfout bij de celdelingen of bij DNA-beschadigingen door bijvoorbeeld straling. Hierbij wordt door een meestal minutieuze verandering in de base volgorde van het DNA de werking van het gen veranderd, zodat dit gen in een aantal gevallen zijn functie geheel verliest. De wetenschappers kennen nu de chemische eigenschappen van het DNA en weten veel over de processen bij de celdeling en de DNA duplicatie. Het is hierdoor duidelijk geworden dat deze veranderingen tijdens de celdeling door allerlei mechanismen bijna altijd weer worden hersteld ( DNA repair). Ondanks dat het DNA dus zeer nauwkeurig blijkt te werken ontstaan er bij het geweldige aantal celdelingen tijdens het leven van een organisme altijd wel een aantal mutaties bij de cellen, die dan aan de dochtercellen worden doorgegeven. Er blijken ook wel terugmutaties te zijn, dus van de het gemuteerde allel weer terug naar het normale gen (wildtype) bij het verdere nageslacht, maar men vindt dit niet van belang bij de evolutie. In de at random situatie is de kans op terugmutatie immers heel klein. Aldus zijn de genetische veranderingen van de levensvormen in de loop van de aardgeschiedenis volgens de gangbare opvattingen slechts het directe gevolg zijn van de toevallige mutaties. Men vindt dat er geen systeem of natuurwet kan zijn dat ten grondslag ligt aan de mutaties die de veranderingen van de soorten veroorzaakten, want dit is volgens de doorsnee wetenschapper metafysische of religieuze onzin. Ook de opvatting van Lamarck ( ca 1801) dat de mutaties geheel of ten dele worden veroorzaakt of voorbereid door ervaringen in het leven van de (voor)ouders wordt door de moderne wetenschap verworpen. De wetenschap stelt verder dat evolutie tot stand kwam doordat het dier of de plant met het gemuteerde allel geselecteerd wordt op aanpassing aan de leefomgeving (fitness). Door de mutatie kunnen de overlevings- en voortplantingskansen groter of kleiner worden in de leefomgeving van het organisme, maar vaak ook praktisch gelijk blijven. De aantallen van de dieren met de mutatie zullen daardoor toenemen of afnemen. Aldus werkt de natuurlijke selectie door survival of the fittest en zijn er gunstige mutaties met een hoge fitness ongunstige mutaties met een lage fitness. Er zijn ook veel (min of meer) neutrale mutaties, waarbij de organismen dus (ongeveer) dezelfde fitness hebben als bij het onveranderde gen. Naast de selectie is er echter ook een neutrale factor die genetische veranderingen in de loop van de generaties brengt. Door toeval wisselt het vóórkomen van de genetische variaties, dus de allelen met de oorspronkelijke eigenschappen en de gemuteerde allelen in de populaties en kunnen mutaties soms snel verdwijnen of juist toenemen en zich definitief vestigen in de populatie.

 

Van mutatie tot genetische verandering.

Mutatie door toeval ontstaan is dus de bron van elke verandering in het genetische DNA en de verspreiding van de genetische mutatie door overerving is eigenlijk de evolutie. Het is daarom nodig na te gaan welke mutaties er zijn en wat de mogelijkheden zijn tot verspreiding van de genetische mutaties in de populaties. Als deze mutaties ontstaan bij de gewone lichaamscellen zijn de gevolgen anders, dan wanneer dit kiemcellen zijn. Er zijn hierin echter ook interessante overeenkomsten.

 

Als er een mutatie ontstaat in een gen van een gewone lichaamscel heeft dit meestal geen gevolgen. Omdat de lichaamscel gespecialiseerd is, heeft hij lang niet alle genen nodig voor zijn functioneren. Vaak is de functie van een of meer gemuteerde genen dus niet nodig voor het functioneren van de cel en als dat gen voor de lichaamscel wel van belang was, is het gevolg van zijn uitvallen dat de cel minder snel gaat delen en overgroeid wordt door gezonde cellen. Vaak zal een cel met een mutatie ook afsterven, doordat de veranderde stofwisseling een zelfmoord mechanisme in werking roept. Er zijn echter bepaalde genen, die de deling van de cellen regelen in samenhang met de nabuur cellen, hetgeen van belang is voor het functioneren van het gehele organisme. Mutaties in deze genen kan ernstige gevolgen hebben voor het gehele organisme. Door cumulatie van een aantal mutaties bij deze genen wordt de deling van de cel ontregeld. Hierbij wordt de deregulatie trapsgewijs steeds ernstiger naarmate de mutaties zich ophopen. Bovendien functioneert het repair mechanisme van het DNA door de mutaties steeds minder en cumuleren de mutaties dus steeds sneller. Door dit sneeuwbal effect ontstaat de fatale kanker. Deze tumorcellen kunnen niet meer beïnvloed worden door de gezonde cellen van het lichaam. Ze maken dus geen deel meer uit van de functionele eenheid van het organisme. Deze functionele eenheid is een volledige symbiose van alle genetisch identieke lichaamscellen. De tumorcellen zijn door de mutaties genetisch sterk veranderd ook wat betreft de vorm en het aantal chromosomen. Het is daarom juist om te stellen dat deze kankercellen tot een andere soort of soorten van organismen zijn gaan behoren als het organisme, waarvan deze cellen afkomstig zijn. Een tumor ontstaat dus doordat één cel door een aantal opgehoopte mutaties zo sterk is gaan delen dat dit voor de omgeving schade oplevert. Deze tumor is een kloon of cellijn van gemuteerde cellen. Binnen deze kloon ontstaan dan door verstoring van de DNA repair vaak nieuwe mutaties waarvan de dochtercellen nog verder vervreemden van het organisme. Dit kan zich een aantal malen herhalen en zo worden de cellen steeds meer kwaadaardig voor het lichaam. Genetisch gezien behoren deze cellen tot allerlei unieke andere soorten dan het organisme van hun oorsprong. Ook de morfologisch groeivormen van deze cellen wekken de indruk van een andere soort. Wij kunnen bijvoorbeeld in de poliep, de primaire haard van de kanker, de jeugdvorm van de nieuwe soort herkennen en dan in de ronde metastase de volwassen vrij rondzwemmende kwalvorm zien. Er zijn dus morfologische overeenkomsten tussen de tumoren en organismen, die in de oceaan leven en genetisch verder niet verwant zijn aan de tumoren. Bij deze organismen in de oceaan zijn veelal in feite een symbiose van genetisch verschillende organismen, die als een geheel functioneren in hun leefomgeving. Ook zijn de tumoren vaak symbiosen van genetisch verschillende celklonen, die binnen hun leefomgeving, het moederorganisme, als eenheden functioneren. Deze eenheden, de tumoren, zijn dan op hun beurt weer in symbiose met het moederorganisme, waardoor zij worden voorzien van bloedvaten en voedingsmiddelen. Deze symbiose is echter niet volledig en onevenwichtig, zodat er sprake is van parasitisme. Dergelijke morfologische overeenkomsten tussen genetisch zeer verschillende soorten van organismen, zoals tussen de tumoren en de poliepen of kwallen, zien we algemeen in de evolutie. Het berust er in dit geval waarschijnlijk op dat binnen het genetische systeem van het moederorganisme de potenties nog aanwezig zijn van voorafgaande ontwikkelingsstadia. Dit komt dan tevoorschijn als het genetische systeem door een cumulatie van mutaties gaat disfunctioneren en in feite uiteenvalt. Bij kanker is dus de evolutie zichtbaar aan het werk en zijn wij getuigen van het ontstaan van nieuwe soorten. Daarbij heeft echter de parasitaire levenswijze van deze nieuwe soorten weldra fatale gevolgen voor het oorspronkelijke organisme en daardoor ook voor de tumoren zelf. Het fysieke bestaan van de nieuwe tumorsoorten is daardoor geen lang leven beschoren. Ze ontstaan echter wel steeds opnieuw. Dit ontstaan van de tumoren is dus een verstoring van de symbiose tussen de cellen van het organisme. Kanker wordt dus veroorzaakt door mutaties in genen die het functioneren van het lichaam als geheel reguleren, die met andere woorden het voortbestaan van het lichaam als celsymbiose handhaven. Het ontstaan van deze genen in de evolutie is dus waarschijnlijk verbonden met het ontstaan van symbiosen van cellen van de eenvoudige organismen tot meer gecompliceerde organismen. Bij het verlies van de functies van deze genen vervallen dan de symbiosen weer tot hun oervorm het parasitisme en ontstaan weer de verschillende soorten van organismen.

 

Is de cel met de mutatie echter een kiemcel dan komt de mutatie soms in een cellijn (kloon) van geslachtscellen (gameten). Ook hierbij kan door cumulatie van mutaties in de bepaalde genen kanker ontstaan. De enkelvoudige mutatie is hier nu ook van groot belang, want uit de kiemcellen ontstaan onder andere de gameten of geslachtscellen (zaad- of eicellen). Deze gameten kunnen de mutatie dan aan het nageslacht doorgeven als een nieuw allel op een bepaalde plaats (locus) in het chromosoom. Deze nakomeling heeft dan in het andere chromosoom op deze locus nog het ongemuteerde wildtype gen van de andere ouder meegekregen en wordt dus heterozygoot. Omdat niet alle gameten behoren tot de gemuteerde cellijn is minder dan 50% van de nakomelingen van de ouder met een nieuwe mutatie drager van het allel en die nieuwe drager geeft het allel dan wel door volgens Mendel aan 50% van de nakomelingen. Bij het individu, waar de nieuwe mutatie is ontstaan is deze mutatie als nieuw allel nog niet in alle cellen aanwezig (cellijn mozaïcisme). Pas bij zijn nakomelingen is dit allel volledig aanwezig als genotype en voegt zich bij de mutaties van de andere voorouders en bij de mutaties, die tijdens het leven van dat organisme verder nog ontstaan in de klonen van lichaamscellen.

 

Een nieuwe mutatie ontstaat meestal als toevallige kopieerfout van het DNA. Daardoor wordt het aantal nieuwe mutaties per generatie bepaald door het aantal celdelingen tussen de zygote, de eerste cel na de bevruchting, waaruit het individu groeide en de geslachtscellen, die het zelf voortbrengt. Nu zijn er veel meer celdelingen bij de spermatogenese (het ontstaan van de spermacellen) dan bij de oögenese. Daardoor is a-priori te verwachten dat de nieuwe genetische mutaties grotendeels bij het manlijke geslacht ontstaan. Het wordt inderdaad bevestigd uit onderzoek bij dieren en mensen dat de nieuwe mutaties vaker worden door gegeven door vaders dan door moeders. Hierbij blijkt dan ook dat oudere vaders een grotere kans hebben op nakomelingen met nieuwe mutaties dan jongere vaders. Verder is hierdoor het aantal nieuwe mutaties dat in de loop van de tijd ontstaat bij alle diersoorten vrijwel constant. De soorten met minder celdelingen tussen de zygote en de geslachtscel hebben immers een navenant kortere generatie tijd, zodat het aantal celdelingen en dus mutaties per tijdseenheid vrijwel constant is bij de soorten.

 

Er zijn echter nog meer redenen om a-priori te stellen dat een nieuwe mutatie niet volgens de regels van Mendel wordt doorgegeven en dat er geslachtsvoorkeur is. De kiemcel is niet gespecialiseerd en functioneert ongedifferentieerd. Er moeten daarom in de cellijn van de kiemcel veel meer genen tot expressie komen dan bij de gespecialiseerde lichaamscellen, waar de meeste genen “af staan”. Daardoor is de kiemcel eerder dan de lichaamscel in zijn functioneren beperkt door de mutatie van een willekeurig gen. Bovendien zijn de geslachtscellen extra gevoelig voor mutaties doordat zij haploïde (genetisch enkelvoudig) zijn na de reductiedeling, meïose 1. Hierdoor moeten in principe al hun genen tot expressie komen. Indien de kiemcel of de geslachtcel daardoor niet goed functioneert, verdwijnt zo’n mutatie dus ongemerkt. Dit zal dus vaak gebeuren en als er toch een bevruchting is ontstaan met een gameet, die niet optimaal functioneerde door een mutatie, is er in de volgende generatie ook weer die slecht functionerende geslachtscel, met een kleine kans op overleving en bevruchting. Je kan dus verwachten dat een nieuwe mutatie met een recessieve overerving snel en ongemerkt uit een populatie verdwijnt, als er sprake is van een dergelijke negatieve selectie op de geslachtscel. Ook zal door competitie tussen de spermatozoën afkomstig van dezelfde vader de nieuwe mutatie door verminderde vitaliteit van de spermacellen in die cellijnen minder vaak worden doorgegeven door vaders dan door moeders. Het ligt voor de hand dat er competitie is tussen de spermatozoën afkomstig van dezelfde vader. A-priori lijkt dit van belang, omdat door deze vorm van spermacompetitie een deel van de nieuwe mutaties bij de spermacellen niet wordt doorgegeven. Het is bij de gewone genetische mutatie moeilijk door waarneming vast te stellen in hoeverre spermacompetitie van belang is bij het doorgeven van nieuwe mutaties. Wel is duidelijk dat het doorgaans niet volledig compenseert voor het gegeven dat bij de spermatogenese meer mutaties ontstaan dan bij de oögenese. Bij een aantal onderzochte soorten blijkt immers dat er meer nieuwe mutaties worden doorgegeven door het mannelijke geslacht dan door het vrouwelijke. Bij de chromosomale mutatie is zelfs gebleken dat bijvoorbeeld het extra chromosoom vaker van de moeder afkomstig is dan van de vader. Bij onderzoeken was in 80% tot meer dan 90% van de kinderen met trisomie 21 (s. van Down) het extra chromosoom afkomstig is van de moeder door non-disjunction bij de meïotische delingen van de voorloper van de eicel. In verband hiermee is een hogere leeftijd van de moeder een grotere risicofactor dan de leeftijd van de vader voor de kans op een “mongooltje”. Het is echter niet duidelijk wat het belang van spermacompetitie hierbij is, want er zijn grote verschillen tussen de spermatogenese en de oögenese en de algemene opvatting is dat de enige oorzaak hiervan is dat de kans op non-disjunction bij de oögenese veel groter is dan bij de spermatogenese. Het is echter mogelijk dat de kans op de kans op nondisjunction bij de oögenese even groot is als bij de spermatogenese, maar dat de spermatozoën met 2 chromosomen 21 minder vitaal zijn, zodat spermacompetitie[2] hier dus wellicht (ook) van belang is. Misschien kan onderzoek over de mate van non-disjunction bij de spermacellen en hun voorlopers in de spermatogenese hierin wat meer duidelijkheid verschaffen. Het is moeilijk waar te nemen wat de invloed is van de selectie op gemuteerde geslachtscellen wat betreft hun mogelijkheden om te overleven en te bevruchten. Niettemin ligt de premisse voor de hand dat deze selectie er is en dat spermacompetitie hierbij een rol speelt. Het is echter wel duidelijk dat de vitaliteit van de geslachtscellen lang niet altijd wordt beïnvloed door de aanwezigheid van allelen, die voor de vitaliteit en fitness van het algehele organisme nadelig zijn. We zien immers dat er allelen in populaties voorkomen, die in homozygote vorm lethaal (dodelijk) zijn voor het organisme en toch in hun overervingpatroon over het algemeen netjes “mendelen” . Hierbij moet dan dus de vitaliteit van de geslachtscellen met het lethale allel even groot zijn als bij het dominante wild type gen. Door onderzoek van overervingpatronen zal er waarschijnlijk niet veel blijken van selectie op de fitness van geslachtscellen. A-posteriori zijn er waarschijnlijk moeilijk argumenten te vinden voor de intergametische selectie. Het ligt echter wel voor de hand dat deze selectie niettemin bestaat doch moeilijk te vinden is, omdat de allelen met invloed op de fitness van de geslachtscellen, die afwijkende overervingpatronen en geslachtsvoorkeur laten zien heel snel uit de populaties verdwijnen. Genen die nomaal mendelen zullen dus in monogenetisch opzicht geen of weinig invloed hebben op de vitaliteit van de gameten. Het is echter goed mogelijk dat ze polygenetisch, dus samen met een groter aantal andere gemuteerde genen, de vitaliteit van de gameten wel kunnen beïnvloeden. Doordat de genen dan overal op de chromosomen aanwezig zijn, zal dan echter de vitaliteit van een groot aantal of alle gameten van het individu verminderd zijn en zal dus zijn vruchtbaarheid afnemen. Genen die monogenetisch wel invloed op de gameten hebben zullen zo snel uit de populaties verdwijnen, dat ze maar zelden worden waargenomen.

 

Intergametische selectie is dus wellicht op de achtergrond van bijzonder belang voor de evolutie, doordat competitie tussen spermacellen afkomstig van dezelfde vader verspreiding van nieuwe mutaties kan tegen houden als de gemuteerde spermacellen duidelijk minder vitaal zijn dan de niet gemuteerden. Uit waarnemingen, a-posteriori, is echter een sterke indicatie dat de fitness van de gemuteerde spermacellen weinig of niet verminderd is, zodat de mutatie wel wordt doorgegeven en in de populatie komt.Verder is competitie tussen spermacellen afkomstig van verschillende vaders wel gemakkelijk waar te nemen  en vindt algemeen plaats bij planten en ook bij veel diersoorten, waarbij er dan door het copulatie gedrag bij de bevruchting spermacellen van verschillende vaders voorhanden zijn. Dit is dus een selectie op verschillen in genotype en fenotype van het hele individu in combinatie met deze verschillen bij de haploïde gameten. Het grote belang voor de evolutie hiervan is nu dat de selectie hierbij plaatsvindt op basis van de fitness van de spermacellen. Dit is dus het algemeen vermogen van de spermacel om te overleven en een willekeurige eicel te bevruchten. Deze spermafitness verschilt waarschijnlijk van de fitness van het gehele organisme. De spermaselectie heeft dus andere criteria als de natuurlijke selectie op fitness van het organisme. Een bijzonder aspect van de spermaselectie is nog dat deze ongemerkt plaatsvindt, zonder dat de genen tot expressie konden komen, want de jongen werden niet geboren. Het is duidelijk dat de gewone fitness, dus het vermogen van het organisme om ter plaatse te overleven en zich voort te planten niet hetzelfde is als de fitness van de spermacel, die alleen bepaald wordt door aspecten van fysiologisch functioneren en waarbij aanpassing aan de leefomgeving geen rol speelt. Als er spermacompetitie is, worden de organismen in hun evolutie dus op andere eigenschappen geselecteerd dan wanneer deze er niet is. Bij beide selecties zullen genfrequenties in de populatie wel systematisch toenemen of afnemen.

 

Naast de algemene spermafitness is er mogelijk ook een specifieke spermafitness, het vermogen van de spermacel om een bepaalde eicel te bevruchten. Bij het fertilisatie proces spelen namelijk unieke subtiele chemische factoren een rol. Chemotactische en immunologische reacties zouden er voor kunnen zorgen dat een bepaalde spermacel deze eicel gemakkelijker kan bevruchten dan een andere. Deze unieke chemische en immunologische eigenschappen van de eicel en de spermacel zijn uiteraard bepaald door hun unieke genetische eigenschappen. Wellicht worden dus spermacellen bevoordeeld met genetische eigenschappen, die beter passen bij de genen van de eicel. Bevruchting is de synthese van chromosomen van de vader met die van de moeder Dit is een chemisch proces, dus hoe groter de reactie-energie, de chemische affiniteit, hoe groter de stabiliteit van het reactieproduct. In dit geval is dat eerst nog de stabiliteit in de wisselwerking tussen de beide DNA macromoleculen, dus de genomen van de beide ouders. Later, bij de reductie deling, meïose 1, met de genetische recombinatie gaat deze synthese verder en wordt er uit de genomen van de beide ouders twee nieuwe unieke DNA macromoleculen gevormd. De stabiliteit van deze nieuwe moleculen hangt samen met de energie, die vrijkwam bij hun ontstaan. Mogelijk speelt chemische communicatie ook een rol bij de seksuele selectie voor de paring. Ook op dat niveau zou er dan op basis van geurstoffen en feronen een voorkeur zijn voor seksuele partners die genetisch beter bij elkaar passen. Dit zou de vitaliteit van het directe nageslacht ten goede komen. Ook op het niveau van het individuele functioneren van het hele organisme is er dus mogelijk sprake van een seksuele affiniteit op basis van de chemische affiniteit, die er is tussen het DNA van de individuen. Er zijn dus aanwijzingen voor een dergelijke specifieke en individuele selectie op cellulair en individueel niveau. Door een dergelijke selectie van bij elkaar passend DNA (genetisch en niet-genetisch) zullen genfrequenties in de populaties wel veranderen. Het is dan echter niet goed voorspelbaar hoe genfrequenties hierdoor zullen veranderen. Er is hier immers geen sprake van een systematische selectie op basis van een positieve of negatieve fitness.

 

Het is van belang mogelijk bestaande vormen van selectie op basis van competitie tussen de gameten van dezelfde ouder te onderscheiden. Zij leiden tot een niet Mendelse overerving en betekenen dus dat heterozygote ouders niet precies 50% van hun allelen aan hun kinderen overdragen. Men zou dit intergametische selectie kunnen noemen. Met dergelijke vormen van selectie wordt over het algemeen geen rekening gehouden ook niet in deze verdere beschrijving. Vanwege de algemeen voorkomende waarneming van de Mendelse overerving is komt deze vorm van selectie waarschijnlijk niet zo veel voor.  

 

Dit wat betreft het ontstaan van nieuwe mutaties en de eerste selectie daarop. Vervolgens is het van belang hoe deze mutaties dan als genen in de populaties verspreid worden, zich daarin vestigen, of daaruit weer verdwijnen. Vooral in kleine populaties kunnen deze genen zich snel ophopen of verdwijnen. De oorzaak hiervan is dat niet alle individuen evenveel nakomelingen krijgen en dat bij elke bevruchting slechts de helft van de genen of allelen wordt doorgegeven aan de volgende generatie en de andere helft dus verdwijnt.

 

Enkele micro-evolutionaire principes

Er is binnen een populatie een afvalrace tussen de verschillende allelische variaties op de genloci.  Door twee factoren worden niet alle variaties op de genloci, de zo genoemde allelen, in de generaties van nakomelingen doorgegeven en zullen dus de aantallen en de frequenties van de allelen in de opvolgende generaties toenemen of afnemen. Deze 2 factoren zijn:

1e De verdeling van de voortplanting. De individuele organismen van de oudergeneratie, F0, hebben verschillende aantallen nakomelingen, die volwassen worden en instaat zijn zichzelf weer voort te planten.

2e De toedeling van de allelen aan de effectieve nakomelingen.

De organismen van de F0 die  zich op deze wijze effectief hebben kunnen voorplanten, zullen hoogstens evenveel, maar  gemiddeld minder verschillende allelen doorgeven aan hun totale nageslacht dan zij zelf hebben. Ook als alle ouders in F0 een gelijk aantal nakomelingen hebben zullen ze verschillende delen van hun genetische variaties wel of niet doorgeven aan de volgende generaties.

Bijvoorbeeld: als een ouder paar twee kinderen heeft en deze ouders gezamenlijk 3 of 4 verschillende allelen hebben op dezelfde genlocatie is de kans veel kleiner dan 1 dat al deze 3 of 4 allelen ook door worden gegeven aan hun totale nageslacht. Ook als deze ouders gezamenlijk slechts 2 verschillende allelen hebben is deze kans kleiner dan 1 vanwege de optredende homozygotie. De waarneming leert bovendien dat niet ieder individu zich voortplant en dat sommigen weinig en anderen zeer veel nakomelingen krijgen en daarbij hoogstens al hun variaties aan het nageslacht kunnen doorgeven. Het gaat hier steeds om toevallige gebeurtenissen tussen de beide genvariaties in de chromosomenparen. In essentie een kop of munt spel dus, waarbij er een reële kans is dat er bijvoorbeeld 10x  kop wordt gegooid, dus 1 op 1024. De allelfrequenties in de populaties van beperkte omvang gaan hierdoor wisselen en er zullen allelen verdwijnen. Deze verandering in de allelfrequentie door t allelfrequentie door toeval wordt genetic drift genoemd en beschouwd als een belangrijke factor in de evolutie. Op peildatum is de kans dat een van de allelische variaties op een locus met frequenties p, q en r gefixeerd zal worden gelijk aan hun frequentie.

Veel mutaties zijn zeldzaam en komen dus in kleine frequenties voor in grote populaties, of in een gehele soort. Er zijn echter veel mutaties en vaak heeft elk individu wel enkele zeldzame mutaties. Eén procent van 10^8 is nog altijd 10^6, dus in grote populaties zullen zeldzame mutaties met lage frequenties toch in grote absolute hoeveelheden voorkomen en daardoor praktisch niet kunnen verdwijnen, tenzij ze uiterst zelden zijn en in onmeetbaar kleine frequenties voorkomen, of zeer ongunstig zijn. Ook is a-priori duidelijk dat allelen  niet of zeer moeizaam gefixeerd worden in grote populaties.

Bovendien zou zo’n fixatie bij een grote populatie uiterst lang duren, zodat de invloed van de selectie op deze genfrequentie groot is. Allelen of genvariaties, die voor de soort zeldzaam zijn komen bij kleine populaties echter in veel grotere frequenties voor. Eén allel bij één individu geeft bij een populatie van 50 individuen immers al een frequentie van 1% en door de kleine aantallen in de kleine populatie is er grote kans dat allelen in één of enkele generaties voor goed uit de populatie verdwijnen. Daarnaast is het waarschijnlijk dat allelen  in enkele generaties toe nemen van 1 naar 2 – 4 – 8, dus naar een frequentie van 2% - 4% - 8%. Dit gebeurt regelmatig bij kleine populaties omdat er doorgaans veel verschillende zeldzame mutaties zijn. Bij kleine populaties kunnen dus allerlei zeldzame en vaak schadelijke mutaties zich hierdoor permanent vestigen. Bij grote populaties komen deze zeldzame mutaties in grotere absolute aantallen voor, maar in kleinere relatieve hoeveelheden of frequenties dan bij kleine populaties. Voor de soort zeldzame allelen komen in grote populaties voor in frequenties beneden de 1%. De absolute hoeveelheden van zeldzame (recessieve) allelen zijn in grote populaties echter vaak vele duizendtallen. Hierdoor geven zeldzame allelen in grote populaties minder random sampling en kunnen ze bijvoorbeeld niet zomaar in één generatie verdubbelen. De zeldzame, soms schadelijke allelen zullen daardoor in grote populaties minder domineren, minder homozygotie geven, maar zullen vaak wel lange tijd aanwezig blijven. Bij kleine populaties zullen, vanwege de lage absolute aantallen, de genfrequenties in korte tijd gaan wisselen, waardoor de invloed van de mutaties al snel duidelijk kan worden. Bepalend voor de snelheid van de random veranderingen, of de intensiteit van de veranderingen na tijdsbestek t, zijn de absolute hoeveelheden allelen op peildatum. Deze absolute hoeveelheden zijn bekend als product van de allelfrequenties en de populatieomvang.  De genetic drift heeft grote invloed bij de evolutie en zijn werking wordt dus bepaald door de populatie omvang en de genfrequentie. Nu zijn zeldzame allelen soms schadelijk[3] en is frequentie gecorreleerd met kwalitatieve eigenschappen van het gen en overlevingskansen. Door de random sampling veranderen de kleine hoeveelheden veel sneller dan de grote hoeveelheden. Bij kleine populaties wordt de genetische variatie binnen de populatie in korte tijd kleiner, maar tussen de populaties ontstaan door de drift genetische verschillen. Door deze ophoping van genen binnen populaties en zelfs binnen individuen komen er toenemend fenotype verschillen tussen individuen en groepen. Deze toenemende fenotypische verandering versterkt de gevoeligheid voor selectie.

Het moge direct  blijken uit het volgende hoezeer veranderingen in de hoeveelheden allelen afhankelijk zijn van de populatie omvang:

Stel er is een zak met 100 knikkers, die een aantal verschillende kleuren hebben, sommige kleuren zijn enkelvoudig, sommige komen voor op 2 knikkers, sommige op 3 of meer. De knikkers worden allen onder teruglegging getrokken. De resultaten van de totale ronde van 100 trekkingen onder teruglegging worden vastgelegd en er wordt een nieuwe zak samengesteld, waarin de kleuren van de knikkers verdeeld zijn volgens deze resultaten. Het blijkt dan dat de samenstelling is veranderd. Sommige kleuren zijn verdwenen, sommige kleuren, die in enkelvoud aanwezig waren in de eerste zak zijn er nu in tweevoud of meer en omgekeerd. Bij de tweede ronde, die uitgaat van de nieuwe zak met de resultaten van de eerste ronde is de samenstelling weer duidelijk veranderd. Als deze trekkingsrondes steeds herhaald worden gaan er steeds meer kleuren verdwijnen (extinctie) en uiteindelijk zal er na een groot aantal rondes nog maar één kleur overblijven (fixatie). Hetzelfde experiment kan uitgevoerd worden met behulp van een computer in een zak met 10^8 knikkers, waarin sommige kleuren aanwezig zijn op 10^6 knikkers, of twee of meer maal 10^6. Het zal duidelijk zijn dat in deze zak de samenstelling in de trekkingsrondes nauwelijks zal veranderen in de rondes: 10^6 kan 9.10^5 worden, maar niet zo gemakkelijk 2.10^6 en praktisch nooit 0. De frequenties kunnen dus wat fluctueren, maar zullen nauwelijks veranderen. Wel is de kans dat een enkelvoudig allel (knikker) niet getrokken wordt en verdwijnt uit een populatie (zak) van 10^8 even groot als bij een zak van 100 en dan is al duidelijk dat de 10^6 knikkers er nooit uit zullen verdwijnen. Dit is in principe het model van de random of  neutrale genetische verandering in een populatie. Essentieel hierbij is echter dat de non random genetische verandering hier bovenop komt als een parameter voor de kansverdelingen. In de situatie van selectie passen deze trekkingsrondes evengoed in het model, maar de trekkingen zijn dan niet ‘eerlijk’. Bij de selectie hebben bijvoorbeeld de rode knikkers een kleinere kans om getrokken te worden en de groene een grotere kans dan at random, omdat de rode ‘knikkers’ ongunstige allelen zijn en de groene zijn gunstig voor de overleving en de voortplanting van de individuen. Dit is de essentie van de micro-evolutie, die hier verder wordt uitgewerkt. 

 

Genetic Drift

Dit proces waarbij da allelen verdwijnen, of zich volledig vestigen, dus bij alle individuen in een gesloten populatie wordt in de literatuur genetic drift genoemd. De allelfrequentie wordt dus altijd 0 of 1 en na lange tijd gebeurt dit ook bij grotere populaties. Door de genetic drift wordt de genetische variatie binnen de populatie steeds kleiner. De genetic drift leidt er toe dat er een genetisch volledig identieke populatie ontstaat, die dan natuurlijk ook volledig homozygoot is, als er geen mutaties zouden zijn. Theoretisch wordt de populatie zelfs uitsluitend door afstamming identiek, nadat zij allang genetisch identiek was met genen die grotendeels vanouds algemeen in de soort voorkomen. In de praktijk komt dit uiteraard niet voor, want de populatie is dan allang uitgestorven. Uit de binomiale verdeling heeft Sewall Wright herleid dat er door de drift per generatie gemiddeld een afname in de heterozygotie[4] en de genetische variatie is met de factor (1- 1/2n). Hierin is n de populatie omvang en 2n dus het aantal allelen, aanwezig bij de dipoïde populatie met seksuele voortplanting. Deze afname laat zich dus berekenen met de formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ], waarbij Hg de heterozygotie in generatie g is. 

 

Dit betekent dus bijvoorbeeld, dat bij een populatie met 50 dieren, die aan de voortplanting deelnemen, er wat de drift betreft een afname is in de heterozygotie van gemiddeld 1% per generatie. Dit is dus voor veel bedreigde soorten een probleem van belang. Een kleine meevaller hierbij is wel, dat dit niet betekent dat zo’n populatie dan door de drift na 100 generaties al volledig homozygoot en genetisch homogeen zou zijn; het is immers een exponentiele afname. In het algemeen verandert de heterozygotie met de factor ℮^-1 = 0,3679 na een aantal generaties gelijk aan 2n, dus 2 x de populatie omvang. Na a maal 2n generaties verandert de heterozygotie met de factor ℮^-a. Hierbij is ℮ het grondtal, dus ℮ = 2,7183..De drift naar extinctie of fixatie van de allelen kan intuïtief a-priori benaderd worden op twee wijzen:

1e Door de onvermijdelijke of random inteelt in een gesloten populatie ontstaat homozygotie, zodat het complement daarvan, de heterozygose afneemt. Dit proces impliceert zonder meer dat sommige allelen verdwijnen en dat de alternatieve op de loci zullen toenemen totdat er slechts één overblijft, maar het is hierbij niet gemakkelijk om in te schatten hoe dit precies zal gebeuren.

2e Door random sampling is er altijd fluctuatie in de aantallen van de allelen, maar als de afname toevalluig naar nul gaat is er geen terugkeer mogelijk. Daardoor zijn de curven van de kansen voor de kleine getallen asymmetrisch. Door het verdwijnen van sommige allelen zullen de alternatieven op de loci toenemen en eveneens zal de homozygose hierdoor toenemen en de heterozygose afnemen. Dit gebeurt in een populatie met beperkte omvang evengoed als in de onbeperkte populatie. Deze verdwijning of extinctie van de allelen is echter wel gelimiteerd in de populatie van beperkte omvang, omdat hier niet alle allelen kunnen verdwijnen. In de beperkte pool van allelen moet één van de mogelijke variaties overblijven. In de onbeperkte pool ook, maar daar zijn oneindig veel variaties, zodat daar niets overblijft van die ene. Als dit gebeurt is er fixatie in de beperkte pool met een fixatiekans van 1/2n.

Deze beide benaderingen beschrijven natuurlijk hetzelfde proces van de genetisch drift.        

Welke allelische variatie door de drift gefixeerd wordt en welke verloren gaan is niet te voorspellen. Met de hoogste waarschijnlijkheid wordt het allel met de hoogste frequentie op peil datum bij aanvang gefixeerd en verdwijnt het andere allel. Omdat er echter een grote tijd met een groot aantal gebeurtenissen ligt tussen de werkelijke fixatie en de peildatum, is de afwijking van het gemiddelde daarbij echter zeer groot. Als de populatie van enige omvang is zal het lange tijd duren voordat een allel gefixeerd is, maar de toenames en afnames kunnen tijdelijk wel snel gaan. Voorwaardes voor de genetic drift, zoals die beschreven wordt met de formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] zijn:

1st De gesloten populatie zonder genetische uitwisseling. 2nd De constante omvang van de populatie. 3rd Random breeding, dus niet meer en niet minder inteelt dan at random. 4th Er is geen selectie. 5th Er ontstaan geen nieuwe mutaties na de peildatum. 6th Er is geen paring tussen de generaties. 7th Zelfbevruchting is mogelijk omdat de individuen in beide geslachten vruchtbaar zijn.

 

Kritiek op dit model, Nadelen

1st  het grote nadeel van deze formule is dat ze beschrijft hoe de heterozygotie afneemt in een gesloten populatie, maar helaas niet hoe allel frequenties veranderen in populaties, zoals dat helaas soms wel wordt gesuggereerd. De toe- en afnames van de frequenties en aantallen van allelen kan ook niet afgeleid worden van deze formule of van dit model.

2e Deze formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] is alleen geldig in bepaalde situaties, vanwege de boven vermelde voorwaarden. Verder is het, denk, ik omstreden of deze formule wel voldoet als er in de populatie meer dan 2 allelische variaties op der locus zijn. Als er bijvoorbeeld 4 allelen a, b, c en d aanwezig zijn zou de extinctie van elk van deze allelen beschreven moeten worden in een afzonderlijk proces. Immers de verdwijning van het eerste allel is niet verbonden met de fixatie van het laatste allel. Duidelijk is verder dat een aantal stochastische processen, die onafhankelijk van elkaar zijn niet beschreven kunnen worden als één proces met één formule. Dit zou dus betekenen dat er nog een verdere voorwaarde is voor de formule: Er mogen in de populatie slechts 2 allelische variaties voor de locus zijn.

3e De formule blijkt dan ook niet toepasbaar in veel reële situaties. Ze kan bijvoorbeeld niet beschrijven hoe een nieuw en dus zeer zeldzame mutatie vaak zeer snel verdwijnt uit een grote populatie. Ook de snelle genetische veranderingen, die in populaties ontstaan kort nadat zij geïsoleerde zijn geraakt kunnen er niet mee beschreven worden. Deze snelle genetische veranderingen ontstaan bijvoorbeeld bij dieren, die in kleine populaties geïsoleerd weden nadat mensen de ecologie van hun oude leefgebied hadden verstoord. Als zo,n moederpopulatie splitst in een aantal deems zullen aanvankelijk in deze deems veel allelen voorkomen in enkelvoud, tweevoud, drievoud, enz en aldus zullen vanwege de kleine aantallen van deze allelen er velen uit de deems verdwijnen in enkele generaties. Ook de afstammingslijnen van de huisdieren zijn voorbeelden van zeer geïsoleerde populaties, die aanzienlijke  genetische veranderingen ondergingen in de loop van een beperkt aantal generaties. De verschillende rassen van de huisdieren stammen waarschijnlijk af van bronpopulaties van minimaal 50 tot maximaal zo,n 1000 dieren. Volgens de formule H g +1 = H g [ 1 – 1/2n ] zou de heterozygotie in dergelijke populaties afnemen met 1% tot ca 0,5‰, per generatie, terwijl de observatie doet vermoeden dat de veranderingen van de genen in deze populaties veel sneller moeten zijn geweest.

 

Het grote voordeel van deze formule is echter dat ze eenvoudig is, een goed en gemakkelijk inzicht geeft in belangrijke aspecten van de genetische veranderingen: de afname van de heterozygotie en de toename van de homozygotie. Deze gemakkelijke berekening van de heterozygotie in dit model betekent dus een reductie, die de flexibiliteit van dit model in  de verschillende situaties beperkt. Daarom is het dan alleen mogelijk meer specifieke informatie te krijgen met zeer gecompliceerde verdere berekeningen, die dan helemaal niet meer een eenvoudig intuïtief inzicht geven in biologische gebeurtenissen. Het zou dus wel nuttig kunnen zijn en het kan in ieder geval geen kwaad de zaak op een andere wijze proberen te benaderen met modellen, die primair beschrijven wat er in het algemeen gebeurt  met de allelische variaties in een gesloten beperkte populatie en in de theoretische onbeperkte populatie van Hardy en Weinberg.  

 

Op zoek naar een ander model

In dit model wordt uitgegaan van de generatie F1, die geboren wordt en at random allelen van een bepaalde locus in het genoom uit de voorgaande generatie F0 verkrijgt. De omvang van generatie F0 en F1 is constant op n exemplaren. Er zijn dus 2n allelen, zodat de kans dat een bepaald allel, in een zygote van generatie F1 komt is 1/2n en de kans dat dit allel niet in die zygote komt is 1 - 1/2n. Er worden nu voor al de n zygoten 2n allelen op deze locus “getrokken” uit de genomen van de generatie F0. Standaard worden dus alle allelen en dus ook alle betreffende gameten van F0 getrokken en worden de volledige genomen van generatie F0 aan F1 doorgegeven. Deze standaard gebeurtenis is echter in de werkelijkheid even onwaarschijnlijk als de long street bij een pokerspel met een zeer groot aantal (n) verschillende kaarten. Er wordt eigenlijk altijd een aantal allelen 2x of meer getrokken en een overeenkomstig aantal niet. We kunnen aan de hand van een spel met knikkers of computer module daarvan nagaan wat precies de lotgevallen zijn van de allelen met hun potentiële en werkelijke variaties in de populatie.

 

We beginnen met een zak met 2n knikkers, die elk een uniek nummer hebben: 1;2;3; …2n. Deze nummers staan voor de afzonderlijke, bij generatie F0 unieke allelen, of potentiële variaties van de genen. Verder hebben de knikkers een kleur, waarbij aantallen knikkers dezelfde kleur hebben. De kleuren geven de werkelijk bestaande gen variaties aan. Er worden 2n knikkers getrokken met volledige teruglegging en de trekkingen worden door notitie vastgelegd. Pas na al de 2n trekkingen wordt de inhoud van de zak vervangen door de getrokken knikkers, de zak van generatie F1. De trekking wordt aldus vastgelegd en het blijkt daarbij dat er een groot aantal nummers niet werd getrokken, dat er veel nummers 2x werden getrokken en sommige knikkers 3x en meer. In de zak F1 zijn ook 2n knikkers, maar nu zijn niet meer alle nummers uniek. Ook blijkt dat de aantallen knikkers met een bepaalde kleur veranderd zijn en dat sommige zeer zeldzame kleuren verdwenen zijn. Met de trekking van 2n knikkers met teruglegging uit zak F1wordt de samenstelling voor de zak F2 gecreëerd. Hierbij blijkt dat er weer een aantal nummers niet getrokken zijn. Dit aantal is nu echter kleiner dan na de trekking uit F0 door de twee- en drievoudige nummers in F1. Van de oorspronkelijk enkelvoudige nummers uit zak F0 zullen er in F1; F2; F3 en verder steeds wat nummers verdwijnen en de overblijvende nummers komen bij de verdere trekkingsrondes in steeds grotere veelvouden voor. De kleuren, die bij F0 voorkwamen in wat grotere aantallen ( >ca 5) blijven na een aantal rondes doorgaans wel aanwezig. De aantallen knikkers met dezelfde kleur gaan dan wel variëren bij de verschillende trekkingen. Het valt hierbij op dat er nummers met een bepaalde kleur verdwijnen, terwijl andere nummers met diezelfde kleur toenemen.

 

Dit (virtuele) knikkerspel nu is een vereenvoudiging, een gereduceerd principe. Er is hierbij wel steeds binnen een generatie random mating, maar tussen de generaties zijn er geen paringen. De verandering in het genenpatroon geschiedt daardoor in dit model trapsgewijs, terwijl dat in werkelijkheid een glooiend continue proces is. Hierbij zij echter opgemerkt dat dit model wel in overeenstemming is met het feit dat een bevruchting een vrijwel momenteel gebeuren is gevolgd door een langere periode, de generatietijd, waarna er opnieuw een bevruchting met herschikking van de genen plaatsvindt. Bij een soort, als de mens waar deze generatietijd lang is ten opzichte van de periode waarin het organisme vruchtbaar is en zich voortplant, voldoet dit schema beter dan bij de muis bijvoorbeeld. Echter er is ook bij de muis is geen at random mating mogelijk tussen individuen met tientallen generaties verschil. Het is mogelijk om door meer variabelen in te voeren een model te verkrijgen dat de werkelijkheid beter benadert. Men zal daarbij dan echter weldra moeten individualiseren en rekening houden met soortspecifieke eigenschappen. Hierbij kan men nog verder gaan en ook soortspecifieke corrigerende variabelen invoeren, als blijkt dat de random mating onvolledig is. Bijvoorbeeld doordat bij de voortplanting verschillende deelpopulaties zijn, of als er non random inteelt is. Verder geeft dit model met volledige teruglegging van de knikkers aan dat 2 allelen van één individu uit F1 van dezelfde ouder afkomstig kunnen zijn. Dit betekent dus mogelijke zelfbevruchting. Ook hiervoor kan men corrigeren voor soorten waar dat niet mogelijk is. In het stochastische model zijn er echter kansen op zelfbevruchting in iets grotere populaties toch te verwaarlozen klein. In dit model zijn de individuele organismen vruchtbaar in beide geslachten. De berekeningen hebben echter hetzelfde resultaat in een model met individuen in gescheiden geslachten, indien er gelijke aantallen manlijke en vrouwelijke individuen aan de voortplanting deelnemen. De potentieel belangrijkste reductie in dit systeem is echter dat het doorgeven van allelen van generatie F0 naar F1 volgens dit model als één gebeurtenis, “trekking” of verdeling wordt beschreven, terwijl er in werkelijkheid twee trekkingen of verdelingen zijn bij het doorgeven van allelen van generatie F0 naar F1 binnen een populatie. Er is namelijk een verdeling van het aantal nakomelingen die in dit model wordt beschreven. Daarnaast is er een verdeling van de allelen per nakomeling, waarvan in dit model slechts het gemiddelde wordt beschouwd, zodat het aantal allelen dat naar de volgende generatie gaat steeds de helft van het aantal nakomelingen is. Het is mogelijk[5] en wellicht ook nodig dit vereenvoudigde model verder uit te breiden met deze tweede verdeling.

 

Verder is het ook mogelijk meer gegevens in het schema te stoppen en de module dus uit te breiden om meer informatie te krijgen over samenstelling van het genenpatroon en de veranderingen daarin in de loop der tijd. Zo kunnen de allelen naast het nummer met nog andere symbolen worden aangeduid waaruit afgelezen kan worden welk individu drager is van het allel en welk individu in de voorgaande generatie drager was van dit allel. Met deze gegevens kan de genealogie binnen de populatie gevolgd worden. Men krijgt dan dus aanvullende informatie over de genotype verdelingen, de mate van homozygotie door gemeenschappelijke voorouders en de wisselende koppeling, die er is tussen het allel en de overige genen van de voorouders. Primair is echter dit gereduceerde model. Het is mogelijk dit model te bestuderen met behulp van computer modules. Er kunnen dus interessante computer modules gemaakt worden met diverse variabelen. Het is echter daarnaast nog steeds waardevol om de rekenkundige eigenschappen van dit model met algebra te beschrijven om daarbij inzicht te krijgen in wat er in essentie in de natuurlijke werkelijkheid gebeurt:

 

Afleiding waarom de Poisson-exponentiële verdeling van toepassing is.

Er is een populatie met n individuen en dus 2n “unieke” allelen, dat wil zeggen potentiële variaties op de loci van de genen. Als de omvang van de populatie constant blijft, is de kans dat één bepaald allel bij één bevruchting, dus bij één nakomeling, wordt “getrokken”,of doorgegeven van F0 naar F1, dus 1/2n en het complement, de kans dat dit allel daarbij niet wordt getrokken is dus 1 – 1/2n. Dit betekent dat het betreffende allel gemiddeld in 2n trekkingen dus in 1 generatie [1 – 1/  2n]^2n maal niet getrokken wordt en dus in 1 generatie niet wordt doorgegeven. Nu blijkt dat de betrekking [1 - 1/2n]^2n snel convergeert naar 1/℮, want voor n→∞ wordt [1 - 1/2n]^2n = 1/℮, waarin ℮ het grondtal van de natuurlijke logaritme is, 2,7183.. Dus is 1/℮, of ℮^-1 de proportie van het aantal potentieel unieke allelen die van generatie F0 naar F1 niet wordt doorgegeven en is het aantal unieke allelen dat van F0 naar F1 niet wordt doorgegeven in een populatie met n individuen en 2n allelen: 2n.℮^-1. De allelen kunnen echter alleen op deze wijze at random worden doorgegeven in een populatie met individuen, die vruchtbaar zijn in de 2 geslachten. Echter in een populatie met ½n individuen van het mannelijke en ½n van het vrouwelijke geslacht worden de allelen bij de geslachten separaat “getrokken”, of doorgegeven van F0 naar F1. Er zijn dan bij de ½n mannen n allelen, evenals bij de vrouwen. Bij één bevruchting wordt er 1 allel bij elk van de geslachten “getrokken”. Daarbij worden dus de proporties 1/n en (1-1/n)  allelen doorgegeven, respectievelijk niet doorgegeven. Bij n bevruchtingen zal dus van de mannen, evenals van de vrouwen de proportie [1-1/n]^n van hun allelen niet worden doorgegeven, dus ℮^-1, als n groot is. Er wordt dus bij elk van de geslachten n.℮^-1 allelen niet doorgegeven. Bij beide geslachten wordt dus in totaal 2n.℮^-1 allelen niet doorgegeven, evenals bij populaties waar de individuen vruchtbaar zijn in 2 geslachten.

 

In wat grotere populaties (n>ca 10) is dus de rate of factor waarmee de unieke allelen in één generatie niet worden doorgegeven en dus verdwijnen 1/℮=0,3679. Bij de kleinste populatie, n = 1 dus bij zelfbevruchting met gemiddeld één nakomeling is deze rate [1- ½]^2 = 0,25. Verder is duidelijk in een populatie met effectieve omvang n, met dus 2n allelen, dat als de allelen niet uniek zijn, maar voorkomen in absolute hoeveelheden 1; 2; 3; q, aan één nakomeling doorgegeven worden met de kans, of proportie q/2n en niet doorgegeven wordt in de proportie 1- q/2n en na 2n “trekkingen”, dus in één generatie niet doorgegeven wordt in proportie [1-q/2n]^2n. Dit is voor n→∞  [1/℮]^q=℮^-q. Ook is duidelijk dat indien de effectieve omvang van de populatie niet constant blijft doch verandert met de factor p en de allelen voorkomen in een hoeveelheid q, deze allelen met de kans, of proportie pq/2n bij één bevruchting worden doorgegeven en met 1-pq/2n niet worden doorgegeven. In 1 generatie worden er dan dus [1-pq/2n]^2n allelen niet doorgegeven. Dit is voor n→∞ ℮^-pq.

 

Nu kan wel gesteld worden dat van 2n=y allelen, die in generatie F0 in de populatie voorkomen in absoluut aantal (kwantum) q, in aantal zullen afnemen van q=q naar q=0 vanuit generatie F0 naar F1 volgens de notatie y(F1)=y(F0)[1-℮^-q]. Dit geldt echter alleen voor één generatie na F0. De notatie y(Fn)=y(F0)[1-℮^-q]^n is alleen juist indien n =1. De hoeveelheid q, van de allelen in F1 en volgende generaties blijft immers niet gelijk aan de waarde van q in F0. Op andere wijze moeten dus de veranderingen in deze hoeveelheden berekend worden, om inzicht te verkrijgen in het afnemen van de aantallen en frequenties van allelen door de generaties heen.

 

Deze formule P0 = ℮^-qp is dus gemakkelijk af te leiden en wordt dan ook in veel vakgebieden toegepast. Indien er een aantal gebeurtenissen in een tijdsbestek zijn en de gebeurtenissen treden “geheugenloos”, dus onafhankelijk van het tijdstip op, dan geldt algemeen: Po(t) = ℮^-qt. Hierbij is P(0)t de kans op geen waarneming of treffen van enige gebeurtenis binnen tijdsbestek t; ℮ is het grondtal van de natuurlijke logaritme en q is de intensiteit van het proces, het gemiddelde of te verwachten aantal gebeurtenissen in tijdsbestek t. Hiervan is het complement P(t) = 1 - ℮^-qt, de exponentiële verdeling. De kans dus op minstens één gebeurtenis, “aankomst” of “treffen” binnen tijdsbestek t. Dit tijdsbestek t kan een constante zijn, bijvoorbeeld één generatietijd. De gebeurtenissen of aankomsten kunnen “getrokken”of doorgegeven allelen, als zij maar geheugenloos at random worden doorgegeven. Als dus ieder individu in de populatie op elk moment even grote kansen heeft op effectieve voortplanting. Deze (negatief) exponentiele verdeling wordt bijvoorbeeld ook op het gebied van de epidemiologie toegepast. Een helaas realistisch voorbeeld ter verduidelijking: Een groep van 10 jonge mensen gaat voor een jaar naar Ghana om daar te helpen bij ontwikkelingswerk. Zij springen slordig om met hun malaria profylaxe en 6 krijgen er malaria. We kunnen nu dus een ziekte- en infectie prevalentie meten van 0,6. Wat was nu echter de infectie incidentie of infectie druk voor deze populatie. Met andere woorden hoeveel onbeschermde muskietsteken met plasmodium zijn er gemiddeld uitgedeeld aan deze populatie. Dit is dan dus volgens de formule ln (1-0,6) = -0,91629..zodat de verwachting is dat er bij de 10 personen meer dan 9 infecties waren. Hier is er dus q = 0,916 een proportie aan gebeurtenissen of trekkingen, per populatie. Deze proportie kan dus uitgedrukt worden als een kans, of een waarschijnlijkheid. Hoe echter de (proporties van) de infecties verder verdeeld zijn, maw hoeveel mensen gemiddeld 1; 2, of 3 infecties hebben wordt niet beschreven in de exponentiële verdeling. De volledige beschrijving van deze verdeling wordt echter wel als de Poisson verdeling beschreven. Deze is: P(i) = ℮^-q . q^i/i! De theorie van deze volledige verdeling werd al in 1838 door Siméon-Dénis Poisson geponeerd en pas na 60 jaar door Ladislaus Bortkiewiecz voor het eerst in de praktische kansrekening toegepast. In deze formule is P(i) de te verwachten of de gemiddelde proportie aan gebeurtenissen met het aantal i, waarbij i een natuurlijk getal is (0;1;2;3 enz) en i! betekent i faculteit. Bij het voorbeeld is het dus vanuit de waarneming dat 40% niet en 60% wel met malaria werd geïnfecteerd met deze formule te berekenen: 36,7% gemiddeld één infectie; 16,8% twee infecties; 5,1% drie en 0,2% vier infecties. Deze algemeen bekende Poisson-verdeling wordt in het algemeen bij voorkeur beschreven als P(i) = ℮^-λt . λt^i/i! Hierin zijn λt de parameters van de intensiteit van de Poisson  verdeling. De t is hierin het variabele tijdsbestek waarin de gebeurtenissen plaatsvinden. In een systeem met een constante standaardtijd, zoals de generatietijd kan de t worden weggelaten. Bij de beschrijving van het “aankomen” van aantallen nakomelingen of genen in de volgende generatie bestaat de parameter λ uit enkele factoren. De factor Q of q  is het aantal gen variaties op loci ( allelen ), in de oudergeneratie. Hierbij is Q het primaire kwantum, het absolute aantal allelen in F0, de eerste (ouder)generatie en q het aantal in de volgende generaties. De factor p is de factor van verandering in de omvang van de populatie. Als we de effectieve voortplanting per individu beschouwen blijft de populatie in omvang gelijk als p=1. De populatie neemt in omvang toe Als p>1; in omvang af als p<1. De factor s staat voor de selectie op het allel vanwege de fitness. Als er positieve selectie is s>1; bij negatieve selectie s<1 en als het allel neutraal is s=1. De factor r is de vervangingsratio, de ratio voor het gemiddeld te verwachten aantal bij neutrale populatie dynamiek. Zo is bij voortplanting r=2 en bij allelen r=1. Het is duidelijk dat λ=Qprs of qprs. De verdeling van het aantal Q of q allelen met intensiteit λ=prs is rekenkundig gelijk aan de verdeling van 1 allel in de intensiteit λ=Qprs respectievelijk λ=qprs, hoewel er inhoudelijk verschillen zijn. Verder is een verandering in de intensiteit door verandering in de populatie omvang met factor p inhoudelijk verschillend van een verandering in de λ door de selectie met factor s. Ook maakt dat hier echter voor de berekening niets uit, omdat er hier gerekend wordt met absolute aantallen of “quanta” van allelen en niet met de relatieve aantallen, de allel frequenties.     

 

Van belang is dus dat ook de gebeurtenissen bij de voortplanting Poisson verdeeld zijn en dat de volgende generatie Poisson verdeelde genetische variaties (allelen) ontvangen, zodat dus de aankomst van allelen in de achtereenvolgende generaties een samengestelde Poisson verdeling is. Ook de voortplanting in de zin van opvolging van de ene door de volgende generatie is een samengesteld proces. We kunnen dit echter binnen het tijdsbestek van de generatietijd niettemin opvatten als één proces; de effectieve voortplanting. De actuele voortplanting, dus alle organismen die gaan groeien uit de bevruchting  na random mating in generatie F0, minus het aantal organismen van generatie F1, dat afsterft voordat het in staat is zich voort te planten, is de effectieve voortplanting van generatie F0. Aldus is de (effectieve) voortplanting een continue proces, onafhankelijk van het tijdstip. Ook al zijn de paringen bij veel soorten seizoensgebonden door het klimaat, waarbij er tegelijk een aantal jongen worden geboren als meerling, en zijn de paringskansen niet “geheugenloos” doordat tijdens een periode van ouderschapszorg bij het geslacht dat daarmee belast is (meestal vrouwelijk) er dan geen paringsbereidheid en geen vruchtbaarheid is, niettemin zijn de effectieve voortplantingskansen onafhankelijk van het tijdstip verdeeld. Het gaat er bijvoorbeeld om of een individu van een soort, zoals een merel, die grootouder is geworden, na dat tijdstip een even grote kans heeft om nogmaals grootouder, of overgrootouder te worden als zijn of haar soortgenoten, die gelijktijdig met deze merel aan voortplanting zijn begonnen, maar op dat moment nog geen kleinkind hebben. Ondanks het feit dat de voortplanting zelf bij veel soorten niet Poisson-verdeeld is vanwege de tijdstip afhankelijke voortplantings mogelijkheden voor de individuele organismen, is de effectieve voortplanting van het “gemiddelde” organisme binnen de ruimte van de populatie toch (nagenoeg) geheugenloos en dus geheel of grotendeels Poisson-verdeeld. Variaties in de vele factoren, die de effectiviteit van de voortplanting bepalen zijn namelijk wel onafhankelijk van het tijdstip. Voorbeelden hiervan bij de F0 zijn variaties in het aantal nesten per individu door verschil in overlevingstijd tijdens de vruchtbare periode, en variaties in de omvang van de nesten door verschil in vruchtbaarheid, verschil in fysieke mogelijkheden door de locatie enz. Bij de F1 zijn er vaak zeer grote variaties in overlevingskansen tijdens de generatietijd. Bij veel soorten ontstaan er namelijk seizoens gebonden veel bevruchtingen, waarvan er dan een relatief klein en variabel aantal in leven blijven om zich te kunnen voortplanten, doordat bijvoorbeeld 98% tot 99% van de jonge organismen afsterft in een proces, dat onafhankelijk is van het tijdstip. Het lijkt mij dus juist om modellen te maken, die ervan uitgaan dat de effectieve deelname aan de voortplanting Poisson verdeeld is. Het is althans duidelijk dat deze benadering beter is dan de opvatting dat de deelname aan de voortplanting exact gelijk verdeeld zou zijn bij random mating. Hierbij zou dus in een populatie, die in omvang gelijk blijft bij mating at random, ieder individu precies 2 nakomelingen hebben. Helaas wordt dit vaak wel zo beschreven, maar er is niet zoiets als een distributiebon, die de deelname aan de voortplanting regelt. De opvatting dat de effectieve deelname aan de voortplanting Poisson verdeeld is, beschrijft ook niet altijd precies wat er gebeurt, maar is toch meer in overeenstemming met de natuurlijke werkelijkheid en is wel volledig consistent met het begrip random mating.

 

Nu kan men stellen: bij random mating heeft ieder individu op enig moment een gelijke kans op (effectieve) voortplanting. Dit wil dus zeggen dat er bij random mating geen verschil mag zijn in de voortplantingskansen tussen de deelpopulaties, niet tussen individuen die op een moment al een aantal nakomelingen hebben en hen, die er nog geen hebben, noch tussen mannen en vrouwen, noch tussen individuen die al dan niet bloedverwant van elkaar zijn. A-priori is er Poisson verdeelde (effectieve) voortplanting, dus met geheugenloze aankomst van nakomelingen als gesteld wordt dat er gelijke kansen zijn op nakomelingen, (die zelf weer nakomelingen gaan krijgen) bij de random mating.

 

Waarnemingen

Het is mogelijk om door onderzoek na te gaan in hoeverre de deelname aan de effectieve voortplanting en dus ook het doorgeven van genetische variaties inderdaad Poisson-verdeeld is. Het is mogelijk, maar niet zo gemakkelijk, om aantallen nakomelingen van in de natuur levende planten en dieren te tellen en de verdeling daarvan te analyseren. Van mensen zijn echter veel statistische gegevens over kindertallen direct beschikbaar.

 

Tabel 1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Table H2.  Distribution of Women 40 to 44 Years Old by Number of Children Ever Born and Marital Status:  Selected Years, 1970 to 2004

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Source:  U.S. Census Bureau

 

 

 

 

 

 

 

 

Internet release date:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(leading dots indicate sub-parts)

 

 

 

 

 

 

 

 

(Years ending in June.  Numbers in thousands)

 

 

 

 

 

 

Year

 Women 40-44 yr x1000

Women by number of children ever born in %

Children ever born per woman

Total

None

One

Two

Three

Four

Five and six

Seven or more

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

All Marital Classes

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.1976

5684

100

10,2

9,6

21,7

22,7

15,8

13,9

6,2

3,091

Poisson λ=3,091

100

4,546

14,051

21,715

22,374

17,289

16,195

3,827

 

.1982

6336

100

11

9,4

27,5

24,1

13,8

10,4

3,9

2,783

Poisson λ=2,783

100

6,185

17,214

23,953

22,22

15,46

12,596

2,373

 

.2004

11535

100

19,3

17,4

34,5

18,1

7,4

2,9

0,5

1,895

Poisson λ=1,895

 

100

15,032

28,485

26,99

17,049

8,077

4,028

0,34

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.1970

5815

100

8,6

11,8

23,8

21,4

14,6

12,9

6,8

3,096

Poisson λ=3,096

100

4,523

14,003

21,168

22,371

17,315

16,254

3,858

 

.1976

5455

100

7,5

9,6

22,4

23,4

16,4

14,4

6,3

3,19

Poisson λ=3,190

100

4,117

13,134

20,948

22,275

17,764

17,359

4,396

 

.1982

6027

100

7,6

9,6

28,7

25,1

14,3

10,8

4

2,885

Poisson λ=2,885

100

5,585

16,114

23,245

22,354

16,123

13,776

2,804

 

.1985

6836

100

8

12,9

34,2

24,1

11,4

7,4

2

2,548

Poisson λ=2,548

100

7,823

19,935

25,397

21,571

13,741

9,976

1,557

 

.1988

7543

100

10,2

14,7

37,3

22,1

9,5

5,2

0,9

2,28

Poisson λ=2,280

100

10,228

23,321

26,586

20,205

11,517

7,247

0,896

 

.1998

9995

100

13,7

18,1

38,7

19,6

6,2

3,2

0,6

2,002

Poisson λ=2,002

100

13,506

27,04

27,067

18,063

9,04

4,828

0,456

 

.2004

10036

100

13,2

17,4

38

19,9

8,2

2,9

0,4

2,046

Poisson λ=2,046

 

100

12,925

26,445

27,053

18,45

9,437

5,179

0,513

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Het US Census Bureau heeft de gegevens van table H2 verzameld van alle vrouwen uit de totale Amerikaanse bevolking. De cijfers van het US Census Bureau laten zien dat er vooral in de korte periode van 1980 tot 1990 een snelle vermindering is geweest van ca 3 naar ca 2 in het gemiddelde aantal kinderen per vrouw van 40 tot 44 jaar en hoe dat verdeeld is over de kindertallen (pariteiten). Onder de rij met de gegevens van het US Census Bureau heb ik steeds ter vergelijking een Poisson verdeling gemaakt met als intensiteit λ het gemiddelde aantal kinderen per vrouw. Het betreft hier cijfers van vrouwen in de leeftijdsklasse 40-44 jaar; vrouwen dus die hun gezin nagenoeg geheel (99%) hebben voltooid. Op deze wijze worden in Tabel 1 de cijfers van de actuele voortplanting vergeleken met de Poisson verdeling. De effectieve voortplanting is echter de basis voor de overdracht van allelen. Bij de effectieve voortplanting worden alleen die individuen als kinderen geteld, die zelf weer kinderen krijgen, zodat jeugdsterfte en infertiliteit dan buiten de populatie valt. Er zijn echter indicaties dat bij deze populatie de gemiddelde kindertallen en de λ’s bij de effectieve voortplanting slechts 10% á 15% minder zijn dan de actuele voortplanting en dat deze vermindering ongeveer gelijk is verdeeld over de pariteiten. Daardoor zouden dan de cijfers van de actuele voortplanting in vergelijking met de Poisson verdeling ongeveer hetzelfde beeld geven en geeft dus de actuele voortplanting bij deze populatie een goede indicatie voor de verdeling bij de overdracht van allelen ten gevolge van de verdeling van de voortplanting. De belangrijke verschillen tussen de cijfers van de waarneming en de Poisson verdeling zijn dus waarschijnlijk wel aanwezig als ongelijke kansen binnen de voortplantingspopulatie en zullen dus ook van invloed zijn op het doorgeven van allelen. Door de verschillen tussen de werkelijke verdeling van de effectieve voortplanting en de Poisson verdeling kan de genetische verandering door het al dan niet doorgeven van allelen binnen de populatie in werkelijkheid sneller of trager gaan dan de Poisson verdeling aangeeft. Een punt is echter dat de diverse verschillen tussen de werkelijke verdeling en de Poisson verdeling elkaar kunnen versterken, maar elkaar ook kunnen opheffen.

 

We zien in Tabel 1 dat in de cijfers van de jaren ‘70 en begin ’80 nog een vrij grote mate van overeenstemming is tussen de waarneming en de verwachting volgens de Poisson verdeling. Ook bij de groep ever married zijn de cijfers bij geen kinderen echter hoger dan verwacht, waarschijnlijk bleef er door infertiliteit van een van beide partners altijd een minimum aantal gezinnen kinderloos. In de latere jaren heeft de kinderloosheid meer diverse oorzaken en loopt zij wel in de pas met de Poisson en exponentiele verdeling. De algemene tendensen zijn verder dat er in werkelijkheid minder vrouwen zijn met één kind, meer met 2 kinderen en dat er minder zijn in de grote kindertallen. Tot 1982 zijn de verschillen nog niet zo groot. Bovendien zijn aanvankelijk bij de zeer hoge kindertallen van 7 en meer weer grotere aantallen dan verwacht. In de latere jaren nemen de verschillen tussen de waarneming en de Poisson verdeling echter toe: er zijn bij de werkelijke populatie veel minder vrouwen met één kind en meer met twee kinderen, ook zijn de kindertallen groter dan 4 nu algemeen minder dan bij de Poisson verwachting. De verschillen tussen de verdeling van de kindertallen uit de gegevens en de Poisson verdeling betekenen globaal een verschuiving van de uitersten naar het gemiddelde. Hierbij is dus de spreiding in de verdeling van de gegevens kleiner dan volgens de Poisson verdeling. De genetische verschillen tussen de generaties ten gevolge van de verdeling van de aantallen nakomelingen zijn dus bij de moderne Amerikaanse bevolking kleiner dan de Poisson verdeling aangeeft. Hoe groot precies de verschillen tussen de verdelingen zijn is vrij gecompliceerd. Omdat hier bij de verdeling van de gegevens in vergelijking met Poisson de uitersten tamelijk gelijkmatig naar het gemiddelde zijn verschoven zijn de verschillen tussen de verdelingen bij de gemiddelde waarden een globale maat van de afwijking van de gegevens tov de Poisson verdeling.

 

Voorwaarde voor een Poisson verdeelde voortplanting is gelijke kansen in alle opzichten. Dit betekent dat de populatie qua voortplantingsgedrag en mogelijkheden homogeen moet zijn. De cijfers van de groep women never married wijken sterk af van de Poisson verdeling. De reden dat dit een zeer heterogene populatie is, is waarschijnlijk de oorzaak hiervan.  Bij deze populatie zijn de cijfers in de uitersten zijn in de gegevens veel groter dan bij de Poisson verdeling en het aantal in het gemiddelde kindertal 0,88 is bij de populatie weer kleiner dan volgens Poisson. De spreiding in de verdeling van de kindertallen is dus bij de populatie groter, zodat de genetische verschillen tussen de generaties hier duidelijk groter zijn dan Poisson verwacht. Het ligt echter voor de hand dat deze populatie uit verschillende groepen bestaat: een grote groep vrouwen, die echt single zijn en vrijwel geen kinderen hebben, vrouwen, die niet officieel gehuwd zijn, maar wel samenwonen en een gezinsleven hebben en wellicht nog een groep met extra grote kindertallen. Het is mogelijk dat er binnen de afzonderlijke deelpopulaties in zo’n situatie de verdeling wel ongeveer Poisson is met zeer uiteenlopende intensiteiten, als λ=0,2;  λ=2 en λ=3.

 

 Het is dus altijd nodig te onderzoeken wat de verschillende deelpopulaties zijn, wat hun gemiddelde is en hoe hun verdelingen zijn. Het US Census Bureau onderscheidt de populaties Whites, Blacks, Asians en Hispanics of any race, alleen of in combinatie. De gegevens zijn verwerkt en vergeleken in Tabel 1b.  Men kan door deze cijfers een indruk krijgen hoe de verdeling bij de totale populaties is samengesteld in de deelpopulaties. Verdere analyse is mogelijk; een hulpmiddel om een globale indruk te krijgen is de afwijkingscoëfficiënt van de gemiddelden te berekenen, coëf MP. Door de percentages bij de gemiddelden van de Poisson verdeling te delen door het percentage bij dit gemiddelde in de kindertallen van de populaties krijgt men een globale indruk van de afwijking van de spreiding in deze verdeling tov de Poisson verdeling. Immers indien iedereen het gemiddelde kindertal heeft, is dit dus 100%, zodat er geen verdeling is in nakomelingen en geen genetische verandering door de verschillen in aantallen nakomelingen[6]. Nu is echter het gemiddeld kindertal in de populatie bijvoorbeeld  bij 40% van de vrouwen, terwijl dit volgens Poisson 27% zou “moeten” zijn. De populatie is dus 13% verder op weg naar de 100 met een fractie van 27/40 van de Poisson spreiding. Het blijkt dus dat in de grootste deelpopulatie: White met en zonder Hispanics, het grootste verschil heeft met de Poisson verdeling en de kleinste spreiding. De tendensen: minder 1 kind en minder grote kindertallen dan Poisson zijn bij alle deelpopulaties aanwezig, maar bij de Hispanics minder en de Black people veel minder sterk. De verdeling bij populatie Black only heeft nog veel overeenkomst met de Poisson verdeling. De populatie All Races, ever married heeft de kenmerken van de grote deelpopulatie (82,6%) White only. Er is slechts een geringe compensatie op de lage spreiding van White only door de hogere gemiddelden van de kleinere deelpopulaties. In de algemene populatie: All Races, All Marital Classes is er meer compensatie en wordt de spreiding breder door lage kindertallen bij de ongehuwden. Hoewel deze verdeling duidelijk verschilt van de Poisson verdeling zal zij toch vrijwel dezelfde invloed hebben op het doorgeven van genen.

 

Het algemeen beeld van de gegevens uit deze moderne industriële samenleving zijn dat binnen de afzonderlijke populaties de variatie in de pariteiten (kindertallen) minder is dan volgens de Poisson verwachting. Het directe gevolg hiervan is dat de genetische verschillen tussen de generaties kleiner zijn dan at random, bij de Poisson verwachting. De reden hiervan is waarschijnlijk dat selectie op gezinsgrootte dominant aanwezig is. Duidelijk is althans dat de afwijking van de Poisson verdeling wijst op ongelijke kansen: vrouwen, die al moeder zijn van één kind hebben een groter dan gemiddelde kans om nog kinderen te krijgen, vrouwen met 3 of 4 kinderen hebben een kleinere kans om nog kinderen te krijgen. In het totaalbeeld van de waarneming worden eventueel andere ongelijke kansen hierdoor gemaskeerd.   

 

Tabel 1b

Table 1. Women by Number of Children Ever Born by Race, Hispanic Origin, Nativity Status, Marital Status, and Age: June 2004

 

 

(Numbers in thousands.  For meaning of symbols, see table of contents.)                

 

 

 

 

--------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

(leading dots indicate sub-parts)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(Column B is in persons, all others are percents)

 

 

 

 

 

 

 

                                                 Women by number of children ever born

 

 

 

 

 

    age

total x1000

  Total 

  None 

  One 

  Two 

  Three 

  Four 

  5 and 6 

 ≥ 7

 children 

coëf MP

 

women

 women %

 %

 %

 %

 %

 %

 %

 %

ever born

 

ALL RACES

 

 

 

 

 

 

 

 

per woman

All Marital Classes

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.40 to 44 

    11.535

     100,0

       19,3

       17,4

       34,5

       18,1

         7,4

         2,9

         0,5

1,895

0,868

Poisson λ=1,895

 

100

15,032

28,485

26,99

17,049

8,077

4.028

0,34

 

 

ALL RACES

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

..40 to 44 

    10.036

     100,0

       13,2

       17,4

       38,0

       19,9

         8,2

         2,9

         0,4

2,046

0,723

Poisson λ=2,046

 

100

12,925

26,445

27,053

18,45

9,437

5,179

0,513

 

 

ALL RACES

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Never Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44 

     1.498

     100,0

       59,8

       17,0

       11,2

         6,2

         2,1

         2,9

         0,9

0,88

1,973

Poisson λ=0,88

     100,0

41,478

36,501

16,06

4,711

1,036

0,042

0,001

 

 

WHITE ONLY

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44

8289

100

13,4

16,8

39,3

19,7

8

2,4

0,3

2,02

0,694

Poisson λ=2,02

100

13,266

26,796

27,064

18,223

9.203

4,97

0,478

 

 

WHITE ONLY, NOT HISPANIC

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44

7206

100

14,1

17,2

39,8

19,6

7,1

1,9

0,2

1,959

0,718

Poisson λ=1,959

100

14,1

27,622

27,056

17,667

8,653

4,498

0,406

 

 

HISPANIC (of any race)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44

1179

100

8,1

14,3

36,1

20,5

14,6

5,2

1,2

2,437

0,854

Poisson λ=2,437

100

8,742

21,305

25,96

21,088

12,848

8,8056

1,251

 

 

BLACK ONLY

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44

     1.054

     100,0

       12,3

       20,3

       27,9

       24,7

         9,5

         4,2

         1,1

2,198

0,928

Poisson λ=2,198

100

11,102

24,403

26,819

19,65

10,797

6,485

0,743

 

 

ASIAN ONLY

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.Women Ever Married

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 to 44

        470

     100,0

       12,9

       20,5

       40,1

       13,4

         6,3

         6,1

         0,7

2,052

0,711

Poisson λ=2,052

100

12,848

26,364

27,049

18,502

9,491

5,227

0,519

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Source: U.S. Census Bureau, Current Population Survey, June 2004.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Een geheel andere situatie als bij de gegevens van het US census bureau over een populatie in een moderne geïndustrialiseerde Westerse samenleving treffen we aan bij de historische gegevens van Tabel 2. Dit betreft de populatie die bij Tabel 9b op blz 66 uitvoeriger beschreven wordt. Het is dus een concrete voortplantingspopulatie. Het zijn gegevens uit een bestand van een familie van vissers en schippers, die in de 18e en 19e eeuw in Zuidwest Nederland woonden. Het zijn 72 ouders met 220 effectieve kinderen, allen nakomelingen van één persoon. Hier is dus een populatie met grotere verschillen in de pariteiten dan Poisson verwacht. Deze grotere verschillen zijn bij significantie (volgens definitie) een  direct bewijs dat de historische populatie, anders dan de moderne, ongelijke kansen had bij de voortplanting en overleving. In verband hiermee zullen er dan bij deze historische populatie  meer verschillen tussen de generaties zijn dan at random. Er zal dus  bij de historische populatie waarschijnlijk sprake zijn van selectie en bij de moderne niet. Zoals verderop uiteengezet is een onderzoek bij alleen één kleine populatie lang niet voldoende om vergaande conclusies te trekken en generalisaties te maken. Er is echter materiaal en mogelijkheden genoeg om meer van dergelijke historische onderzoeken te doen. Het lijkt mij vooralsnog waarschijnlijk ook op grond van overwegingen uit andere informatie dat historische populaties, evenals populaties uit ontwikkelingslanden een beeld geven als Tabel 2 dus met een bredere spreiding van de pariteiten dan statistisch verwacht en dat algemeen in de natuur bij dieren en planten deze bredere spreiding voorkomt en de basis is van selectie. De smallere spreiding bij mensen in een moderne cultuur sluit selectie uit en zou uitzondering zijn. Dit alles is aanleiding voor een overweging over de random genetische veranderingen als antithese of nulhypothese voor de selectie en een nadere analyse.

 

Tabel 2

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

Poisson, λ=3,05556

 

 

 

 

 

 

 

 

0,0471

0,14391

0,21986

0,22393

0,17106

0,10453

0,05324

0,02324

0,00888

0,00301

populatie n=72

gemiddeld 3,0555 kinderen per ouder

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

0,09722

0,194444

0,22222

0,11111

0,06944

0,13889

0,08333

0,06944

0

0,01389

7/72

14/72

16/72

8/72

5/72

10/72

6/72

5/72

0

1/72

 

Er zijn veel publicaties over geboorte en vruchtbaarheidscijfers in de diverse landen. Hierbij worden gegevens over de pariteiten lang niet algemeen verzameld en gepubliceerd, maar er zijn wel meer landen dan de VS die dat doen. Zie de literatuur. Deze diagrammen van de pariteiten laten bijvoorbeeld ook duidelijk zien hoe de ontwikkeling van meer naar minder variatie dan at random in Rusland[7] was. 

 

cf124_016

Figure 2.9--Distribution of Women by Number of Children Born by Age 50 in Different Birth Cohorts in Russia (estimates for birth cohorts of 1945 and 1955)

 

 

Random veranderingen of selectie

Van belang is echter dat een ca 30% kleinere spreiding dan Poisson bij de US Census populatie niet betekent dat de Poisson verdeling geen inzicht zou geven in de random verdeling van de aantallen effectieve nakomelingen en de gevolgen daarvan voor de overdracht van genen. Er is hier immers sprake van een populatie met zeer actieve gezinsplanning, vooral door medische anticonceptie, waarbij er dus in een sociale context duidelijk selectie is tegen grotere kindertallen en ook, maar niet zo bewust tegen het enig kind. Voor een inzicht in de random verdeling van de kindertallen zou je dus voor de invloed van deze en andere vormen van selectie moeten corrigeren. De gegevens van de generatie, geboren in de jaren ’30, geven dus wel een beeld van een ongeveer Poisson verdeelde voortplanting, waarbij de spreiding zelfs nog iets breder is. Ook bij deze generatie was er al gezinsplanning, zij het dan minder actief en nog grotendeels zonder de “pil”. Echter slechts enkele generaties terug was de situatie wat betreft gezinsplanning heel anders: vrouwen, die 45 jaar werden kregen ca 5 tot 20 kinderen, waarvan er gemiddeld 2 tot 3 in leven bleven en deze harde werkelijkheid van de 19e eeuw was in 18e en voorgaande eeuwen niet milder. De mensheid heeft altijd de situatie gehad dat het saldo van geboorte en jeugdsterfte door vrijwel at random en geheugenloos in de tijd geplaatste gebeurtenissen de basis is van de spreiding in de effectieve voortplanting. De cijfers over kindertallen bij moderne cultuurmensen, in vergelijking met de Poisson verdeling, zijn interessant, maar geven geen representatieve informatie over het verdelingspatroon van de effectieve voortplanting in natuurlijke populaties noch bij humane populaties uit het prehistorische en historische verleden.[8]

 

Zoals op blz 21 gesteld is de premisse van de Poisson verdeelde voortplanting en allel overdracht deductief. Een populatie model dat de random genetische veranderingen wil bestuderen gaat uit van random mating, hetgeen impliceert gelijke kansen van de individuen op voortplanting en een stochastische verdeling van deze voortplanting. Bij de relatief kleine aantallen nakomelingen en genen van één individu ten opzichte van de hele populatie is het dan praktisch om de Poisson verdeling te hanteren en niet bijvoorbeeld de normale verdeling. Zoals we echter weten, zijn de random verschillen in de voortplantingsresultaten en het doorgeven van de genen slechts een deel van de totale verschillen in natuurlijke populaties. De non random verschillen kunnen we definiëren als selectie. Een verschil tussen de resultaten in de effectieve voortplanting bij een waarneming en de Poisson verdeling berust altijd op ongelijke kansen bij de effectieve voortplanting. Deze ongelijke kansen zijn de verschillende momenten of vormen van selectie. Het totale resultaat dat de waarneming laat zien, is een interferentie van verschillende vormen van selectie en random verschillen. Als de selectie een bekende constante is, zal deze als eenvoudige factor s in de Poisson verdeling de interferentie met de stochastische verdeling weergeven. De verscheidene specifieke vormen van selectie zijn echter zelden kwantitatief bekend en waarschijnlijk ook zelden constant en gelijk verdeeld. De interferentie van selectie en random genetische veranderingen is daarom gecompliceerd. In kwalitatief en in globaal kwantitatief opzicht hebben we echter wel enig inzicht in de selectie en dat inzicht kunnen we toetsen door te vergelijken met de random verwachtingen. Ook als we omgekeerd het inzicht in de random veranderingen in de vorm van de Poisson verdeling willen toetsen aan de waarnemingen moeten we ons inzicht in de selectie daarbij meenemen. Er moeten echter meer gegevens verzameld worden van uiteenlopende populaties om deze inzichten te kunnen toetsen. Enkele voorbeelden over de selectie ter illustratie:

1e Een populatie zalmen plant zich voort in de bovenloop van een bepaalde rivier. De omstandigheden in de paaigebieden zijn vrij uniform. De zalmen planten zich zelden meer dan eenmaal in hun leven voort en sterven daarna. De volgende generatie komt uit het ei groeit in de rivier en daarna verder in zee. Een klein deel van de jonge zalmen komt volwassen terug in dezelfde rivier en plant zich voort. Met deze info is het dus waarschijnlijk dat de zalmen zich bij de voortplanting wat betreft de oudergeneratie ook in dit opzicht als echte “Poissons” gedragen. De zalmen produceren immers allen ongeveer gelijke aantallen nakomelingen, die allen ongeveer dezelfde kans op overleving krijgen van hun ouders. Een eventuele selectie en daardoor non random overdracht van genen zal hier voornamelijk plaatsvinden bij de nieuwe generatie door een mogelijk verschil in kansen om op te groeien en volwassen te worden. Indien de nakomelingen van een aantal zalmen meer kans hebben dan anderen om volwassen te worden en zich voort te planten zal dus de natuurlijke verdeling van de effectieve voortplanting en de genoverdracht breder zijn dan de Poisson verdeling.

2e Algemeen bij diersoorten en zelfs bij planten is er wel enige mate van ouderschapszorg, of krijgen de nakomelingen wel iets mee om beter te kunnen overleven. De zalmen zijn hierin bijzonder omdat zij al voor de paring veel investeren in hun nageslacht door de rivier op te zwemmen naar gebieden die gunstig zijn voor de overleving van het broed. De zorg van zeer veel andere soorten aan hun nakomelingen komt na de paring en dan zijn er 2 generaties betrokken bij het succes van de nieuwe generatie. Zo is bijvoorbeeld bij vogels de verzorging van de jongen in het nest door de ouders essentieel voor de overleving van de nieuwe generatie. De ouders hebben echter hierbij beperkte mogelijkheden om hun jongen te verzorgen en hebben vaak ook niet dezelfde mogelijkheden, zodat de jongen vaak verschillende overlevingskansen van hun ouders meekrijgen, naast het verschil in overlevingsmogelijkheden dat zij al van zichzelf hadden. Het verschil in succes van de ouders bij het grootbrengen van de jongen berust voor een groot deel op blinde pech, of geluk. Zo kan het gebeuren dat er dit jaar een droogte is in het gebied waar de ouders leven en dat zij daardoor in dat jaar minder voedsel voor hun jongen hebben gevonden dan andere ouders uit andere woongebieden. Dergelijke incidentele verschillen zijn echter niet van belang voor de non random verdeling van de voortplanting. Bij meer nesten of meer generaties zullen deze incidentele verschillen elkaar immers compenseren. Het gaat echter om de systematische verschillen in de verzorgingsmogelijkheden doordat bepaalde ouders meer capaciteiten hebben om hun jongen te verzorgen dan anderen. De wijze waarop de ouders hun jongen verzorgd hebben, wordt vaak later, als de jongen zelf hun nakomelingen gaan verzorgen ten dele geïmiteerd en dus doorgegeven door de generaties heen. Zo’n verschil in capaciteit kan dus wel bijdragen tot genetische veranderingen groter dan at random. Naar verwachting is er dus bij vogels ook sprake van selectie door ongelijke kansen bij de broedzorg en leidt dit selectie punt tot meer verschillen tussen de generaties dan volgens de Poisson verdeling verwacht.

3e Bij prehistorische mensen zijn deze verschillen in verzorgingsmogelijkheden door inzicht, capaciteit ed waarschijnlijk groter dan bij vogels en zoogdieren. Ook geschiedt het doorgeven van de vaardigheden bij de verzorging bij mensen efficiënter dan bij dieren. In de tijd dat de mensen wat meer kennis kregen, maar nog beperkte communicatiemogelijkheden hadden, zullen de verschillen in verzorgingsmogelijkheden nog zijn toegenomen. Bovendien kwam er met het ontstaan van een meer ingewikkelde samenleving sociale ongelijkheid en dus nog meer verschillen in de verzorgingsmogelijkheden. De verschillen in de mogelijkheden zijn bij mensen extra van belang omdat hun kinderen jarenlang verzorgd moeten worden totdat ze volwassen zijn en zelf kinderen krijgen. Het is dan ook bij en naar het inzicht van veel mensen niet altijd blinde pech als iemand een kind verliest. Daarnaast blijft er een verschil in overlevingmogelijkheden tussen de kinderen dat onafhankelijk is van de verzorging. Al met al is dus te verwachten dat effectieve voorplanting bij mensen onder deze omstandigheden op meer punten selectie ondergaat dan bijvoorbeeld bij de zalmen. Bij mensen, die bijvoorbeeld leven in het Europa van de 15e eeuw, moet verwacht worden dat de verschillen in de effectieve voortplanting grotendeels bepaald worden door de verschillen in de jeugdsterfte, terwijl er wezenlijke verschillen zijn in verzorgingsmogelijkheden. Daardoor zou dan de verdeling van de effectieve voortplanting breder zijn dan at random. Waarschijnlijk was er dus een duidelijke selectie bij mensen in een recent historisch verleden in Europa en verliepen de genetische veranderingen sneller dan de Poisson verdeling aangeeft. Dit zou dan dus betekenen dat de snelle ontwikkeling naar geringere jeugdsterfte, naar minder ongelijke jeugdsterfte en iets later naar actieve geboortebeperking heeft geleid tot een omslag in de genetische veranderingen bij mensen. Thans zijn blijkbaar de genetische veranderingen in de VS trager dan de volgens de Poisson verdeling, omdat er veel minder verschillen zijn in verzorgingsmogelijkheden met dus minder selectie die leidt tot ongelijke kindertallen en in plaats daarvan is er een actieve sociale selectie gekomen die grote kindertallen bestrijdt, kleinere en dus gelijke kindertallen bevordert.

Algemeen wordt aangenomen dat er bij de alle soorten selectie is. Dat zou dan dus betekenen dat er algemeen meer genetische verschillen tussen de generaties zijn dan volgens de Poisson verdeling. Er zijn aanwijzingen dat de selectie bij mensen sterker was dan over het algemeen bij de soorten. Behalve de bovenbeschreven selectiepunten is de snelle evolutionaire verandering van de humane soorten hiervoor een aanwijzing. Een paradox hierbij is echter dat moderne mensen echt geen behoefte meer hebben aan genetische verandering door selectie. De reden hiervan is niet dat we nu genetisch zo perfect zijn, integendeel we hebben tal van genetische problemen die zich uiten in tal van monogenetische en nog veel meer multigenetische ziektegevallen. De vele allelen die problemen veroorzaken, zijn nu juist vooral door selectie in de populaties gecumuleerd. Van een aantal van die allelen is er een directe genetische oorzaak voor de selectie bekend doordat namelijk de dragers van het allel een relatief voordeel hebben. Zij hebben dan in het gebied waar zij leven een grotere fitness, maar in een ander leefgebied een kleinere fitness. Dit relatieve voordeel is meestal een grotere weerstand tegen een infectieziekte, die echter niet algemeen in het leefgebied van de hele mensheid voorkomt en die door de moderne mens met allerlei middelen is te bestrijden. Dit zien we ondermeer bij de hemoglobine afwijkingen (malaria) en de taaislijmziekte, mucoviscidose (tyfus). Bij moderne mensen wegen de korte termijn voordelen (fitting in de biologische en sociale leefomgeving) van deze allelen niet op tegen de lange termijn nadelen (fitting in fysiologisch geheel van de andere genen en in modern of redelijk gedrag). Verder was de selectie bij de mensen niet alleen een selectie op overleving en voortplanting in een natuurlijke omgeving, dus met fitness wat betreft voedings mogelijkheden, roofdieren en parasieten. Het was en is ook een selectie op overleving en voortplanting van het individu in de samenleving met andere mensen. Deze fitness in de samenleving is hetzelfde als aangepast gedrag van het individu binnen de samenleving van zijn tijd. Ook hier ligt nu een groot probleem: aangepast gedrag in de samenleving van de prehistorie, de middeleeuwen en zelfs de 19e eeuw geldt in onze huidige samenleving vaak als onaangepast gedrag en in een aantal gevallen zelfs als zeer crimineel gedrag. Gelukkig is gedrag bij mensen maar voor een deel genetisch bepaald en leidt intelligentie tot universeel aangepast gedrag. Toch leert de ervaring dat er ook hier grote problemen zijn en dat wij dus de natuurlijke selectie op de wijze zoals die altijd is geweest op dit moment kunnen missen als kiespijn!

4e De verdeling van nakomelingen en de allelen loopt naar verwachting bij het manlijke geslacht anders als bij het vrouwelijke. Met verschillende eigenschappen planten de manlijke en vrouwelijke organismen zich voort. Deze verschillen resulteren ook in verschillende voortplantingskansen en dus in een verschillende verdeling van de nakomelingen. De meer algemene verschillen tussen vrouwelijk en manlijk komen ook bij de voortplanting niet altijd overeen met het biologisch geslacht, zodat men wellicht beter zou kunnen spreken van yin of yang voortplanting dan van respectievelijk vrouwelijke of manlijke voortplanting. De yin of moederrol investeert maximaal in de nakomelingen om maximale aantallen te creëren. Dit gaat gepaard met minder seksuele competitie en geeft na de paring zelfs samenwerking met seksegenoten. De yin beperkt de spreiding in aantallen nakomelingen tot het minimum. Een ongelijke verdeling van de aantallen nakomelingen bij de moeders is nadelig voor het voortbestaan. Het is immers niet “efficiënt”, zouden menselijke economen zeggen, als het zware werk van het moederschap niet door alle soortgenoten naar vermogen wordt gedragen. Deze minimale spreiding van de effectieve voortplanting is nu echter de Poisson verdeling, althans bij een mate van jeugdsterfte die zeer algemeen voorkomt. Alleen bij een zeer geringe jeugdsterfte, zoals bij de moderne cultuurmensen is dus de meest efficiënte verdeling van het moederschap smaller verdeeld dan Poisson. Een verschil in capaciteit bij het moederschap is daarbij echter een vorm van selectie. Hierdoor wordt de spreiding van de aantallen nakomelingen wat de yin betreft groter dan Poisson als er jeugdsterfte is. Er zijn echter alleen bij intelligente organismen belangrijke verschillen in capaciteit voor het moederschap. De yang investeert minimaal in de nakomelingen om maximale aantallen te creëren. Dit geeft veel competitie met seksegenoten en met de leden van de andere sekse. De yang werkt op afstand, zijn voortplanting is indirect, gaat via de yin. De aantallen partners en de mogelijkheden van de partners bepalen het directe resultaat van de yang, maar de aantallen en mogelijkheden van de nakomelingen is het directe resultaat van de yin. In de verdeling van de aantallen nakomelingen moet de yang de minimale spreiding van de yin dus volgen. De spreiding van de yang wordt daarbij echter vergroot door de verschillen die er tussen de manlijke individuen zijn in vermogen om te paren in competitie met seksegenoten. Deze verschillen noemen we de seksuele selectie. Seksuele selectie is zeer algemeen aanwezig bij de soorten. De seksuele selectie is echter waarschijnlijk wel groter bij soorten met grotere individuele verschillen, zoals bij intelligente wezens. Als er ook sprake is van sterke sociale ongelijkheid, zoals in historische samenlevingen bij mensen, kan seksuele selectie extreme vormen aannemen. Sommige mannen met veel macht en aanzien hadden zeer veel nakomelingen, zoals bijvoorbeeld Karel de Grote en Dzengis Khan. Het moge duidelijk zijn dat de selectieve spreiding voor het vaderschap, ofwel seksuele selectie bij de meeste soorten groter is dan de selectieve spreiding door het moederschap en dat daardoor de genetische verschillen tussen de generaties bij mannen algemeen groter zijn dan bij moeders. Bij mensen echter is de selectie door het moederschap wellicht ook al in de prehistorie belangrijk geweest en dus ook van grote invloed.

 

Inzicht in de selectie is dus om diverse redenen van belang. We kunnen kwantitatief inzicht in de selectie verkrijgen door de resultaten van metingen van voortplantingstallen en van metingen van genetische verschillen en veranderingen te vergelijken met de random voortplanting en genetische verandering.

 

   

 

Berekening van de Poisson verdeelde voortplanting

Berekening van een Poisson verdeelde deelname van de individuen aan de voortplanting gaat als volgt: Stel de effectieve populatieomvang blijft gelijk aan n, in de generaties F0; F1 en F2. De gemiddelde proporties van individuele organismen uit F0 met i nakomelingen zijn volgens : P(i) = ℮^-λ . λ^i/i! te berekenen, waarbij λ=Qprs respectievelijk λ=qprs. Omdat de nakomelingen van 1 individu uit de eerste oudergeneratie, F0 bestudeerd worden, geldt Q=1. Dit ene individu heeft in veel gevallen (proporties) meer dan 1 nakomeling in de F1, die dan ook in een aantal >1 deel gaan uitmaken van de nieuwe oudergeneratie. Vandaar dat q wel variabel is en natuurlijke waarden aanneemt, zoals 0;1;2 enz. In dit voorbeeld met een constante populatie omvang is dus p=1. Bij seksuele voortplanting hebben de individuele organismen van de generaties F0 F1en F2 gemiddeld 2 nakomelingen in de volgende generatie bij neutrale populatie dynamiek, waardoor r=2. Uitgangspunt is random mating met gelijke kansen, zonder selectie op voortplanting, dus s=1. Het is dus duidelijk dat p, s en dus λ  in principe alle waarden kunnen aannemen ≥0.  

 

Uit berekeningen door substitutie in de formule met λ=2 blijkt dus dat de proportie van F0 met 0 nakomelingen in F1 is ℮^-2 = 0,1353.. Deze proportie neemt dus actief deel aan de voortplanting, maar zal bij gelijke kansen geen nakomelingen krijgen. De proportie 2.℮^-2 = 0,2707 van F0 krijgt gemiddeld 1 nakomeling in F1; de proportie ℮^-2 . 4/2 = 2.℮^-2 = 0,2707 van F0 krijgt 2 nakomelingen. De proportie ℮^-2 . 8/6 = 4/3.℮^-2 = 0,1804 krijgt 3 nakomelingen; ℮^-2 . 16/24 = 2/3 .℮^-2 = 0,0902 krijgt 4 nakomelingen; enz. We zien dus dat het totaal van de gemiddeld 2 nakomelingen dan op deze wijze verdeeld is. De som van de boven berekende aantallen nakomelingen, dus 0,2707x1 + 0,2707x2 + 0,1804x3 + 0,0902x4 +… = 2. Dit zijn echter nakomelingen, die de individuen uit F0 bij random mating in een populatie, gezamenlijk hebben met hun doorgaans verschillende[9] seksuele partners, zodat de populatie dus in omvang gelijk blijft.

  

Het is ook mogelijk de 4 nakomelingen, die het individu uit F0 gemiddeld in F2 krijgt in een volgende Poisson verdeling te berekenen. Het zou hierbij echter niet juist zijn om het tot stand komen van de generaties F1 en F2 vanuit F0 zonder meer als één proces te beschouwen en het dan te berekenen als een Poisson-verdeling met intensiteit 4. Er zijn immers 2 processen waardoor eerst F1 en daarna F2 ontstaat met elk een eigen tijdsbestek. Hierbij betreffen de gebeurtenissen, de “arrivals” waarbij F2 ontstaat de individuen van F1, de ouders en niet die van F0 de grootouders. De enige overlap hierbij is dat individuen van F0, die geen nakomelingen kregen in F1, ook in F2 geen nakomelingen hebben.

 

 

Bij de bovenstaande verdeling van de nakomelingen in F1 is er slechts één intensiteit λ van het te verwachten aantal “kinderen” van F0 in F1. Deze intensiteit wordt bij de random mating uitsluitend bepaald door de populatie dynamiek, dus oa wat nodig is voor handhaving of verandering van de effectieve populatie omvang. Indien we echter de nakomelingen van F0 in F2, de “kleinkinderen” beschouwen moeten er verschillende intensiteiten zijn. De factor q, het aantal “kinderen” in F1 van het individu uit F0, dat gemiddeld, of te verwachten is en volgens de bekende primaire Poisson verdeling met uniforme λ werd berekend, bepaalt het aantal te verwachten “kleinkinderen” en bepaalt dus de intensiteit λ, naast eventuele veranderingen in de populatie omvang. Er is dus bij de berekeningen van de proporties van de nakomelingen van F0 in F2 geen uniforme λ. Als symbool voor deze variabele intensiteit wordt λ* gebruikt. Bij 1 nakomeling in F1 is het te verwachten aantal nakomelingen in F2 bij een constante omvang: λ*=qprs=1x1x2x1 = 2. Bij 2 kinderen zijn er dan gemiddeld 4 kleinkinderen, q=2, zodat λ*=2x1x2x1=4 en bij 3 kinderen in F1 gemiddeld dus 3x1x2x1=6 nakomelingen in de F2, enz.

 

De proportie 2℮^-2 van F0 heeft in F1 één nakomeling. Omdat de populatie omvang van F0 en F1 gelijk blijft aan n, zijn dit dus n2℮^-2  individuen en heeft de proportie daarvan te berekenen met λ*=2 en i=0, dus 2℮^-2 . ℮^-2 = 2℮^-4 als proportie van F0 en F1, dus vanuit F0 naar F1 1 nakomeling en van F1 naar F2 geen nakomelingen (schrijf →1→0). Zo is (→1→1):  2.℮^-2 . 2.℮^-2 = 4 ℮^-4. (→1→2) is 2.℮^-2 . 2.℮^-2 = 4 ℮^-4. (→1→3) is  2.℮^-2 . 4/3. ℮^-2 = 8/3 . ℮^-4. (→1→4) is  2.℮^-2. 2/3 .℮^-2 = 4/3 . ℮^-4. (→1→5) is 2.℮^-2 . 4/15 .℮^-2 = 8/15 . ℮^-4. (→1→6) is 2.℮^-2 . 4/45 . ℮^-2 = 8/45 . ℮^-4. (→1→7) is 2.℮^-2 . 8/315 .℮^-2 = 16/315 . ℮^-4. enz. Hierbij dus q=1; λ*=2 en i=0,of i=1, of i=2, enz. eenvoudig gebruikt als substitutie in de Poisson formule en is er vermenigvuldigd met de factor 2℮^-2, de proportie van de ene nakomeling in de F1.

 

Zo heeft ook de proportie 2.℮^-2 van F0 twee nakomelingen in F1. Deze ouders uit F0 verwachten nu echter 4 “kleinkinderen” te krijgen, dus q=2; r=2 en λ*=4 en (→2→0) is 2.℮^-2. ℮^-4=2℮^-6. (→2→1) is 2.℮^-2. 4.℮^-2 =8.℮^-2. (→2→2) is 2.℮^-2. 8.℮^-2 =16.℮^-2 enz. Hierbij is dus steeds λ*=4 en i=0, i=1, i=2 enz. De volledige verdeling van de nakomelingen van F0 in F1 en F2 staan in tabel 3. De weg van de afstamming is te volgen met de pijlen.

 

Tabel 3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nakomelingen  van F0 in F1

 

 

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

℮^-2

2.℮^-2

2.℮^-2

4/3. ℮^-2

2/3 .℮^-2

4/15℮^-2

4/45℮^-2

8/315℮^-2

2/315℮^-2

0,135342

0,27067

0,27067

0,18045

0,09022

0,03609

0,01203

0,00344

0,00086

x2/1

x2/2

x2/3

x2/4

x2/5

x2/6

 

 

 

Nakomelingen van F0 in F2

 

 

 

 

 

→0→0

 

 

 

 

 

 

 

 

℮^-2

 

 

 

 

 

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

→1→7

→1→8

2.℮^-4

4. ℮^-4

4 ℮^-4

8/3 ℮^-4

4/3 ℮^-4

8/15 . ℮^-4

8/45 ℮^-4

16/315℮^-4

4/315℮^-4

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

→2→7

→2→8

2℮^-6

8℮^-6

16℮^-6

64/3℮^-6

64/3℮^-6

256/15℮^-6

512/45℮^-6

2048/315℮^-6

1024/315℮^-6

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

→3→7

→3→8

4/3℮^-8

8℮^-8

24℮^-8

48℮^-8

72℮^-8

86,4℮^-8

86,4℮^-8

2592/35℮^-8

1944/35℮^-8

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

→4→7

→4→8

2/3℮^-10

16/3℮^-10

32/3℮^-10

512/9℮^-10

1024/9℮^-10

8192/45℮^-10

242,736℮^-10

277,401℮^-10

277,401℮^-10

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

→5→7

→5→8

4/15℮^-12

8/3℮^-12

40/3℮^-12

44,44℮^-12

111,11℮^-12

222,22℮^-12

370,37℮^-12

529,10℮^-12

661,38℮^-12

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

→6→7

→6→8

4/45℮^-14

16/15℮^-14

6,4℮^-14

25,6℮^-14

82,29℮^-14

184,32℮^-14

368,64℮^-14

631,95℮^-14

947,93℮^-14

→0→0

 

 

 

→→

→→

→7→6

→7→7

→7→8

0,135342

 

 

 

 

 

265,59℮^-16

531,18℮^-16

929,57℮^-16

∑ 0 F2

∑ 1

∑ 2

∑ 3

∑ 4

∑ 5

∑ 6

∑ 7

∑ 8

0,042068047

0,09604

0,12155

0,1207

0,10737

0,09086

0,074075

0,05832

0,04447

als ℮ functie

X 1

X 2

X 3

X 4

X 5

X 6

X 7

X 8

[(℮^2^(℮^-2)-1]/℮^2

0,9604

0,2431

0,3621

0,42948

0,4543

0,44445

0,40824

0,35576

∑ 0 F1+F2

 

 

 

 

 

 

 

 

0,177412

 

 

 

 

 

 

 

 

[(℮^2^(℮^-2)]/℮^2

 

 

 

 

 

 

 

X 0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→9

 

 

 

 

 

 

 

 

0,00141093℮^-2

 

 

 

 

 

 

 

0,00019

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→1→9

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→2→9

→2→10

→2→11

 

 

 

 

 

 

1,4448℮^-6

0,5779℮^-6

0,2102℮^-6

0,07005℮^-6

 

 

 

 

 

→3→9

→3→10

→3→11

→3→12

→3→13

→3→14

→3→15

 

 

1296/35℮^-8

22,217℮^-8

12,118℮^-8

6,059℮^-8

2,797℮^-8

1,199℮^-8

0,479℮^-8

 

 

→4→9

→4→10

→4→11

→4→12

→4→13

→4→14

→4→15

→4→16

→4→17

246,579℮^-10

197,263℮^-10

143,464℮^-10

95,643℮^-10

58,857℮^-10

33,633℮^-10

17,937℮^-10

8,969℮^-10

4,221℮^-10

→5→9

→5→10

→5→11

→5→12

→5→13

→5→14

→5→15

→5→16

→5→17

734,86℮^-12

734,86℮^-12

668,06℮^-12

556,71℮^-12

428,24℮^-12

305,89℮^-12

203,92℮^-12

127,45℮^-12

74,97℮^-12

→6→9

→6→10

→6→11

→6→12

→6→13

→6→14

→6→15

→6→16

→6→17

1263,91℮^-14

1516,69℮^-14

1654,57℮^-14

1654,57℮^-14

1527,30℮^-14

1309,11℮^-14

1047,29℮^-14

785,47℮^-14

554,45℮^-14

→7→9

→7→10

→7→11

→7→12

→7→13

→7→14

→7→15

→7→16

→7→17

1446,0℮^-16

2024,40℮^-16

2576,51℮^-16

3005,93℮^-16

3237,16℮^-16

3237,16℮^-16

3021,34℮^-16

2643,68℮^-16

2172,65℮^-16

∑ 9

∑ 10

∑ 11

∑ 12

∑ 13

∑ 14

∑ 15

∑ 16

∑ 17

0,0329265

0,0238454

0,0168737

0,0116831

0.00788

0,0052613

0,00343908

0,00217468

0,00135777

X 9

X 10

X 11

X 12

X 13

X 14

X 15

X 16

X 17

0,2963385

0,238454

0,1856107

0,1401972

0,10244

0,0736582

0,0515862

0,034795

0,02308

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→4→18

 

 

 

 

 

1,876℮^-10

 

 

 

 

 

→5→18

→5→19

→5→20

→5→21

 

 

41,65℮^-12

21,92℮^-12

10,96℮^-12

5,22℮^-12

 

 

→6→18

→6→19

→6→20

→6→21

 

 

369,63℮^-14

233,45℮^-14

140,07℮^-14

80,04℮^-14

43,66℮^-14

22,78℮^-14

→7→18

→7→19

→7→20

→7→21

→7→22

→7→23

1693,33℮^-16

1247,72℮^-16

873,40℮^-16

580,27℮^-16

370,54℮^-16

225.55℮^-16

∑ 18

∑ 19

∑ 20

∑ 21

∑ 22

∑ 23

0,00083899

0,00046922

0,000249

0,000164

0,00008

0,00004

X 18

X 19

X 20

X 21

X 22

X 23

0,0151

0,00892

0,00498

0,00344

0,00176

0,00092

 

In tabel 3 zijn de berekende aantallen nakomelingen vermeld als product van ℮ onder het veld met de pijlen. Dus onder voorbeeld →3→6 staat in proporties van F0: via 3 nakomelingen in F1 tot 6 nakomelingen in F2. Merk op dat de aantallen bij de sommen, dus 0,17740 ; 0,09604 ; 0,12155 ; enz de proporties zijn van F0 met in totaal 0; 1; 2; 3; enz nakomelingen in F2. Van de totaalsommen onder ∑  kunnen alleen de totaalsommen voor 0 nakomelingen volledig worden uitgedrukt als producten van ℮.  De verdere Poissonachtige verdeling die hier wordt aangegeven dus sterker asymmetrisch dan de normale primaire Poisson verdeling. De totaalsom van al de proporties of kansen in deze verdeling is echter wel 1. De totaalsom van de nakomelingen in F2 per voorouder in F0, dus 0x 0,17740 + 1x 0,09604 + 2x 0,12155 + … bedraagt dus 4.  In deze secundaire verdeling is er geen uniforme λ voor de verschillende afstammingswegen, vanwege de variabele kwantiteiten q. Door de generaties heen kan er echter weel een constante μ=prs zijn. Dan kan λ*=qμ gebruikt worden bij de substitutie in de formule P(i) = ℮^- λ* . λ*^i/i! van de Poisson verdeling. Verder is er een eindsom intensiteit, ς, de totaalsom van de intensiteit van een aantal achtereenvolgende Poisson verdelingen. Deze eindsom van de Poisson intensiteit is hier eenvoudig het gemiddelde aantal nakomeling in een generatie Fg per voorouder in de F0. We kunnen dus noteren: ς (F0→F1)=2; ς (F0→F2)=4; ς (F0→F3)=8 enz bij tabel 3. Als μ  constant blijft geldt ς=μ^g voor F0→Fg. Overigens zijn in deze tabel 3 de kleinste proporties buiten beschouwing gelaten en werd een berekening gemaakt van ca 99% van de nakomelingen over twee generaties. Merk dus verder als conclusie bij tabel 3 op dat er ook bij gelijke kansen grote verschillen zijn in de effectiviteit van de voortplanting. Ook als ieder individu dezelfde voortplantings-mogelijkheden zou hebben en er dus geen verschillen zouden zijn tussen de organismen, of  hun leefomgeving, zien we dat 21,2% van de organismen de helft van de nakomelingen heeft in de tweede generatie en dat 17,7% geen nakomelingen heeft in F2, dit dus bij een constante populatie.

 

 

 

De Poisson verdeelde allel overdracht

De lotgevallen van de allelische variaties, dus in welke mate unieke allelen, of mogelijke genvariaties gemiddeld in een populatie met constante omvang, zonder selectie worden doorgegeven aan 3 volgende generaties volgens de gecontinueerde Poisson-verdelingen wordt beschreven in tabel 4. Stel een individu heeft op een locus de allelen a en b. De kans op overdracht van allel a bij 1 nakomeling is 0,5. Bij 2 nakomelingen in F1 is de overdracht van allel a gemiddeld 2x0,5=1. Dit eveneens voor allel b. We zien hierbij dus als factoren van de intensiteit, waarmee de allelen van generatie F0 naar generatie F1 wordt overgedragen: Q=1 p=1, s=1 en r=1, omdat er bij een neutrale populatie dynamiek gemiddeld 1 allel wordt overgedragen. Dus λ=1, zodat de allelen in generatie F1 als volgt verdeeld zijn: de proportie 1/℮, dus 0,368.. is verdwenen, 0,368..  komt voor in enkelvoud, 0,184.. in tweevoud, enz. Ook bij de overdracht van het allel van F1 naar F2 en de verdere generaties zal er bij gemiddeld 2 nakomelingen gemiddeld 1 allel Poisson-verdeeld worden overgedragen. Om de verdeling te kunnen maken in F2 en F3 moeten we voor alle proporties, dus die in enkelvoud; in tweevoud enz uit de voorgaande generatie weer separaat nagaan hoe hun verdere Poisson-verdeling is, zoals aangegeven met de pijlen. Hierbij zijn dus deze proporties elk verschillend verdeeld met de intensiteiten λ*=q=1; λ*=q=2; λ*=q=3, enz. De totale intensiteit μ van deze 2e ; 3e  en verdere graads Poisson-verdelingen blijft dus 1 in tabel 4. Bijvoorbeeld voor de 2e verdeling, F1→F2 is de totale intensiteit, de som van alle λ*,dus μ= 0x(℮^-1) + 1x(℮^-1) + 2x[½(℮^-1)] + 3x[1/6(℮^-1)] + .. De sommen van deze verdelingen vormen dan de verdeling bij de nieuwe generatie, steeds in proporties van allelen in F0. Omdat de totale intensiteit μ hier 1 blijft, geldt λ=μ=ς=1. Het aantal allelen blijft hier dus gelijk, daardoor zijn de sommen van de verdeling in enkel- twee, -drie-, ..voud hier niet alleen in proporties van F0, maar ook van F1, F2 en verder.  Merk hierbij op dat alleen de proporties die in F1 en in F2 verdwijnen en de enkelvoudige proportie in F1 als som convergeren naar een waarde, die uitgedrukt kan worden als functie van ℮. De oorzaak hiervan is dat de Poisson-verdeling volgens de formule: P(i) = ℮^-λ . λ ^i/i! de bijzonderheid krijgt van de complementaire exponentiële verdeling, als i=0. We zien dat in F3 gemiddeld 62,6..% van de unieke allelen van F0 zijn verdwenen. In deze voortgaande verdeling met intensiteit 1 zijn er uiteraard evenveel allelen verdwenen als er in totaal bijgekomen zijn door de tweevouden, drievouden, enz zijn, zodat het aantal allelen in F0 en F3 gelijk is. Het aantal allelen in F0, dus 1 x 2n is dus gelijk aan het aantal allelen in F3, dus (0 x 0,626.. + 1 x 0,122 + 2 x 0,134 enz) x 2n.  

 

TABEL 4

F0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Q=1 λ=1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1→0

1→1

1→2

1→3

1→4

1→5

1→6

1→7

1→8

1→9

℮^-1

℮^-1

1/2.℮^-1

1/6.℮^-1

1/24.℮^-1

1/120.℮^-1

1/720.℮^-1

1/5040.℮^-1

1/40320.℮^-1

2,76.10^-6 ℮^-1

F2

μ=1

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

→0→7

→0→8

→0→9

 ℮^-1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

→1→7

→1→8

→1→9

℮^-2

℮^-2

1/2.℮^-2

1/6.℮^-2

1/24.℮^-2

1/120.℮^-2

1/720.℮^-2

1/5040℮^-2

1/40320.℮^-2

2,76 10^-6.℮^-2

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

→2→7

→2→8

→2→9

1/2.℮^-3

℮^-3

℮^-3

2/3.℮^-3

1/3.℮^-3

2/15.℮^-3

2/45.℮^-3

4/315.℮^-3

1/315.℮^-3

7,06.10^℮^--4

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

→3→7

→3→8

→3→9

1/6.℮^-4

1/2.℮^-4

3/4.℮^-4

3/4.℮^-4

9/16.℮^-4

27/80.℮^-4

81/480.℮^-4

81/1120.℮^-4

243/8960.℮^-4

9,04.10^-4℮^-4

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

→4→7

→4→8

→4→9

1/24℮^-5

1/6.℮^-5

1/3.℮^-5

4/9.℮^-5

4/9.℮^-5

16/45.℮^-5

32/135.℮^-5

128/945.℮^-5

64/945.℮^-5

0,0301℮^-5

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

→5→7

→5→8

→5→9

1/120.℮^-6

1/24.℮^-6

5/48℮^-6

25/144.℮^-6

125/576.℮^-6

125/576.℮^-6

0,18084℮^-6

0,12618℮^-6

0,08073℮^-6

0,04485℮^-6

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

→6→7

→6→8

→6→9

1/720.℮^-7

1/120.℮^-7

1/40.℮^-7

1/20.℮^-7

3/40/.℮^-7

0,09.℮^-7

0,09.℮^-7

27/350.℮^-7

81/1400.℮^-7

0,03857.℮^-7

→7→0

→7→1

→7→2

→7→3

→7→4

→7→5

→7→6

→7→7

→7→8

→7→9

1/5040.℮^-8

1/720.℮^-8

7/1440.℮^-8

0,01134.℮^-8

0,01985.℮^-8

0,02779℮^-8

0,03242℮^-8

0,03242℮^-8

0,02837℮^-8

0,02206.℮^-8

→8→0

→8→1

→8→2

→8→3

→8→4

→8→5

→8→6

→8→7

→8→8

→8→9

1/40320℮^-9

1/5040℮^-9

1/1260℮^-9

2/945℮^-9

0,00433℮^-9

0,00677℮^-9

0,00903℮^-9

0,01032℮^-9

0,01031℮^-9

0,00917℮^-9

∑ 0 F2

∑ 1 F2

∑ 2 F2

∑ 3 F2

∑ 4 F2

∑ 5 F2

∑ 6 F2

∑ 7 F2

∑ 8 F2

∑ 9 F2

0,163584164

0,195514535

0,13372015

0,07295863

0,036145345

0,016973463

0,007630948

0,003299023

0,001378136

0,000357693

als ℮ functie

als ℮ functie

 

 

 

 

 

 

 

[℮^( ℮^-1) 1]/℮

℮^(1/℮-2)

 

 

 

 

 

 

 

 

∑ 0 F0 - F2

of ℮^(1/℮)/℮^2

 

 

 

 

 

 

 

0,53146305

 

 

 

 

 

 

 

 

 

≈℮^(1/℮-1)

 

 

 

 

 

 

 

 

of [℮^(℮^-1)]/℮

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

→0→7

→0→8

→0→9

→0→10

0,53146305

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

→1→7

→1→8

→1→9

→1→10

0,07192577

0,07192577

0,035962888

0,011987629

0,002996907

0,000599381

0,000099896

1,43E-05

1,78E-06

1,98E-07

1,98E-08

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

→2→7

→2→8

→2→9

→2→10

0,018097054

0,036194108

0,036194108

0,024129405

0,012064702

0,004825881

0,001608271

0,000459608

0,000114902

2,55E-05

5,11E-06

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

→3→7

→3→8

→3→9

→3→10

0,00363234

0,010897188

0,016345783

0,016345783

0,012259337

0,007355603

0,003677801

0,001576201

0,000591075

0,000197025

5,91E-05

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

→4→7

→4→8

→4→9

→4→10

0,000662025

0,0026481

0,005296201

0,007061601

0,007061601

0,00564928

0,003766187

0,002152107

0,001076054

0,000478246

0,000191298

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

→5→7

→5→8

→5→9

→5→10

0,000114366

0,000578315

0,001429579

0,002382631

0,002978289

0,002978289

0,002481907

0,001772791

0,001107994

0,000615552

0,000307776

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

→6→7

→6→8

→6→9

→6→10

1,89E-05

0,000113491

0,000340474

0,000680948

0,001021422

0,001225707

0,001225707

0,001050606

0,000787954

0,000525303

0,000315182

 

→7→1

→7→2

→7→3

→7→4

→7→5

→7→6

→7→7

→7→8

→7→9

→7→10

 

2,11E-05

7,37E-05

0,000171976

0,000300958

0,00042134

0,000491564

0,000491564

0,000430118

0,000334536

0,000234175

 

 

 

→8→3

→8→4

→8→5

→8→6

→8→7

→8→8

→8→9

→8→10

 

 

 

3,95E-05

7,89E-05

0,000126242

0,000168323

0,000192369

0,000192369

0,000170995

0,000136796

 

 

 

 

→9→4

→9→5

→9→6

→9→7

→9→8

→9→9

→9→10

 

 

 

 

1,21E-05

2,17E-05

3,26E-05

4,19E-05

4,71E-05

4,71E-05

4,24E-05

∑0 F3

∑ 1 F3

∑ 2 F3

∑ 3 F3

∑ 4 F3

∑ 5 F3

∑ 6 F3

∑ 7 F3

∑ 8 F3

∑ 9 F3

∑ 10 F3

0,09445047

0,122378031

0,095642736

0,062799424

0,038774185

0,023203445

0,013552238

0,007751407

0,004349379

0,002394518

0,001291877

∑0 F0-F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,625917694

 

 

 

 

 

 

 

 

 

∑ 11 F3

≈℮^[℮^(1/℮-1)-1]

 

 

 

 

 

 

 

 

6,88 E-4

 

 

Het aantal gebeurtenissen, zoals “aankomsten” van nakomelingen en genen in generatie F1 is Poisson verdeeld met de bekende primaire Poisson verdeling. Dit betekent een verdeling van het primaire quantum Q met een uniforme intensiteit λ in bepaalde proporties voor de quanta i=0; i=1; i=2; i=3, enz, zodat de verdeling resulteert in kwanta en proporties. Uiteraard kan het resultaat van deze Poisson verdeling, deze proporties, opnieuw Poisson verdeeld worden. Hiertoe moeten dan de proporties elk afzonderlijk verdeeld worden en is de intensiteit waarmee elke proportie verdeeld wordt λ*=q.μ, dus het product van het quantum q van de proportie in de voorafgaande generatie en μ. Ook in de volgende generaties blijven de aankomsten van de allelen in dezelfde generatietijd t Poisson verdeeld en kan deze verdeling berekend worden door de Poisson-verdeling door de generaties heen te berekenen door substitutie met de formule P(i) = ℮^-λ*. λ*^i/i! Aldus wordt de verdeling mogelijk van de proporties uit de voorgaande generatie naar de nieuwe generatie. Zo ontstaat de 2e graads Poisson-verdeling uit de algemeen bekende primaire verdeling; de 3e graads uit de 2e graads en de ne  graads uit de (n-1)e graads Poisson-verdeling, allen uitgaande van de gewone primaire Poisson-verdeling met uniforme Poisson intensiteit λ. Ik noem dit 2e en 3e graads Poisson verdeling omdat hetzelfde primaire quantum Q hierin primair, secundair, tertiair en verder verdeeld wordt. In tabel 4 gebeurt dit met een constante totale Poisson intensiteit μ=λ=1 voor F(g-1)→Fg. De μ hierin is de intensiteit waarmee alle proporties in totaal toe of af zullen nemen bij de verdeling F(g-1)→ Fg. De μ is de proportioneel totale intensiteit van graad g zodat: μ= 0x[P(i=0)] + 1x[P(i=1)] + 2x[P(i=2)]  + …qx[P(i=q)], waarbij P(i=q) de proportie is als resultaat van de verdeling volgens P(i) = ℮^-λ*. λ*^i/i!  van graad g-1. Deze μ van de voortgezette Poisson verdeling is in deze voorbeelden constant, maar de Poisson verdeling van de quanta kan ook in de volgende graden worden voortgezet met een andere intensiteit. De berekeningen van een groot aantal graden zijn met een computer en de juiste software waarschijnlijk gemakkelijk uitvoerbaar, maar niet op deze manier.

 

Aldus zijn er in de gegradeerde Poisson-verdeling niveaus van kwantiteiten waaruit de verdeling geschiedt steeds naar het volgende niveau van de kwantiteiten. In deze toepassingen worden die niveaus van de quanta de generaties F0; F1; F2;..Fg genoemd. De graden van de Poisson-verdeling G1; G2;..Gg liggen dus tussen de niveaus of generaties, zodat de graad Gg de quanta van F(g-1) verdeelt tot Fg. Zie ook Tabel 5.

 

De cumulerende exponentiële verdeling 

 

De bijzonderheid van de i=0, dus eigenlijk de negatie of het complement van de gebeurtenis of aankomst, de 0 proportie, is exponentieel verdeeld, volgens P(i=0) = ℮^-λ bij de primaire Poisson verdeling en is het complement van de exponentiële verdeling, p(i=n) = 1 - ℮^-λ. De intensiteit λ van deze exponentiële verdelingen is ook binnen de volgende graden gelijk aan de μ van de voortgezette Poisson verdeling, waarvan ze een deel is. Met λ*=μ.q en de quanta q van de voorafgaande generaties wordt dan de 0 proportie P(i=0) voor de nieuwe generatie berekend op dezelfde wijze als voor de proporties voor de andere quanta q van P(i=1); P(i=2); enz van de nieuwe generatie. De 0 proporties van alle graden kunnen echter worden opgeteld tot de gecumuleerde 0 proportie, P∑(i=0). Deze gecumuleerde 0 proportie kan uiteraard worden uitgedrukt als ℮^x, of ℮^-σ. Stel σ(Fg) is de intensiteit van de gecumuleerde nul proportie P∑(i=0) en de gecumuleerde exponentiële verdeling P∑(i=n) over de graden (generaties) F0 tot Fg. Het primaire quantum Q van de gewone primaire Poisson verdeling wordt steeds verder verdeeld en heeft een gecumuleerde 0 proportie, over F0→Fg  van P∑(i=0) = ℮^-σ(Fg-1).  Het blijkt nu dat σ(Fg) en dus de intensiteit van de gecumuleerde nul proportie en exponentiële verdeling over de verdere graden eenvoudig te berekenen is met de formule: -σ(Fg)=ν-1. Hierin is ν de gecumuleerde nul proportie P∑(i=0) in de voorafgaande graden, dus over F0→F(g-1) was P∑(i=0) = ℮^-σ(Fg-1) = ν. De ν is dus de  kans is op 0 gebeurtenissen (aankomsten) in de voorafgaande generaties F0→F(g-1). In de situatie van de transmissie van allelen in tabel 4 en 5 is ν in concreto het aantal allelen, of gameten uit de primaire generatie F0, dat in de voorafgaande generaties tot en met g-1 niet meer voorkomt en dit is dus de extinctie van de allelen.  De negatieve gecumuleerde intensiteit in generatie Fg is dan −σ(Fg)=ν-1, zodat de nul proportie, P∑(i=0), de extinctie voor de generaties F0→Fg dan wordt ℮^-σ(Fg), dus ℮^(ν-1). Vanwege de gesuperponeerde exponentiele verdeling cumuleert dus de 0 proportie van graad 1 tot en met graad g dus op deze wijze. De exponentiële verdelingen in de 2e; 3e; ..; ne graad zijn dus zelfs met een eenvoudige calculator te berekenen. Bij de situatie van de allelen staat in de negatieve exponent van ℮,  achter het minteken steeds de proportie van het aantal verschillende allelen of gameten, dat resteert bij de voorafgaande generatie F(g-1), dus 1; (1-1/℮); enz. Deze verschillende allelen komen op tabel 4 alleen in generatie F0 voor in hoeveelheid Q=1. In de volgende generaties komen de resterende verschillende allelen ook toenemend voor in andere hoeveelheden, q=2; q=3 enz. Het resterend totaal aantal verschillende allelen neemt hierbij in de generaties af volgens de exponentiële ladder met treden t1=1  t2=1-℮^-1  t3=1-℮^-(1-℮^-1)  t4=1-℮^-[1-℮^-(1-℮^-1)]  t5=1-℮^-{1-℮^-[1-℮^-(1-℮^-1)]}, enz. Dit zijn dus de gecumuleerde exponentiële verdelingen.

 

Volgens mijn redenering is hier sprake van iteratie: de Poisson-verdeling met intensiteit λ heeft deze voortgaande verdeling in graden, omdat de proporties en intensiteiten van de graden volledig consistent zijn met elkaar en met de gewone primaire Poisson-verdeling. Zoals beschreven, worden de Poisson-verdelingen voor de verdere graden op dezelfde wijze berekend als de gewone primaire Poisson-verdeling door substitutie met de formule P(i) = ℮^-λ . λ^i/i! in delen met dezelfde hoeveelheden en deze delen dan op te tellen. De uitbreiding van de verdeling van P(i=0) cumuleert over de graden tot P∑(i=0). Deze tot een graad g gecumuleerde exponentiële verdeling heeft een intensiteit σ, zodat  P∑(i=0) = ℮^-σ. De σ hierin is gemakkelijk te berekenen met -σ=ν-1. De bewijsvoering hiervoor volgt onder andere uit het resultaat van de Poisson-verdelingen, waarbij men de over de graden gecumuleerde 0 proportie, P∑(i=0), uitgedrukt als exponentiële ℮-functie, ℮^x, dit steeds oplevert: -σ=ν-1. Essentieel is ook het feit dat de gecumuleerde exponentiële verdeling zelf onderdeel blijft van de Poisson-verdeling binnen de graad. Alleen als men de Poisson-verdeling in de verdere graden voortzet inclusief de verdeling van het quantum q=0, komt binnen de graad de verdeling tot stand waarbij de som van de kansen, of van de herverdeelde quanta: in Gg ∑(i=n) =1. Verder is duidelijk dat indien de verdeling wordt voortgezet exclusief het quantum q=0 slechts resterende quanta worden opgeteld, zodat 0x∑(i=o) + 1x∑(i=1) + 2x∑(i=2) +..nx∑(i=n)  = ς. Het is dus duidelijk dat de intensiteit σ (sigma) van de exponentiële verdeling, gecumuleerd tot een bepaalde graad van de Poisson-exponentiële verdeling direct en onafhankelijk van de quanta te berekenen is. Dat deze gecumuleerde exponentiële verdeling daarbij dan als intensiteit heeft de resterende proportie aan verschillende “aankomsten”, cq allelen, heeft, ligt intuïtief voor de hand en volgt uit de resultaten van de gegradeerde Poisson-verdeling.

 

In tabel 5 zijn de verdwenen allelen P(∑i=0), kortweg P0, berekend uit de intensiteiten σ voor de generaties F0 – F200, uitgaand van λ=μ=1

 

Tabel 5

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

λ=1

σ=0,6321

σ=0,4685

σ=0,3741

σ=0,3121

σ=0,2681

σ=0,2352

σ=0,2095

σ=0,1890

σ=0,1723

P0=0,368

P0=0,531

P0=0,626

P0=0,688

P0=0,732

P0=0,765

P0=0,790

P0=0,811

P0=0,828

P0=0,842

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F10

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

σ=0,1582

σ=0,1464

σ=0,1361

σ=0,1273

σ=0,1195

σ=0,1127

σ=0,1066

σ=0,1011

σ=0,0961

σ=0,0916

P0=0,854

P0=0,864

P0=0,873

P0=0,880

P0=0,887

P0=0,893

P0=0,899

P0=0,904

P0=0,908

P0=0,912

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

F20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F20

F21

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

σ=0,0876

σ=0,0838

σ=0,0804

σ=0,0773

σ=0,0744

σ=0,0716

σ=0,0692

σ=0,0668

σ=0,0646

σ=0,0626

P0=,0916

P0=0,919

P0=0,923

P0=0,926

P0=0,928

P0=0,931

P0=0,933

P0=0,935

P0=0,937

P0=0,939

F21

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

F30

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F30

F31

F32

F33

F34

F35

F36

F37

F38

F39

σ=0,0607

σ=0,0589

σ=0,0572

σ=0,0556

σ=0,0541

σ=0,0526

σ=0,0513

σ=0,0500

σ=0,0487

σ=0,0476

P0=0,941

P0=0,943

P0=0,944

P0=0,945

P0=0,947

P0=0,949

P0=0,950

P0=0,951

P0=0,952

P0=0,954

F31

F32

F33

F34

F35

F36

F37

F38

F39

F40

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F40

F41

F42

F43

F44

F45

F46

F47

F48

F49

σ=0,0465

σ=0,0454

σ=0,0444

σ=0,0434

σ=0,0425

σ=0,0416

σ=0,0407

σ=0,0399

σ=0,0391

σ=0,0384

P0=0,955

P0=0,956

P0=0,957

P0=0,958

P0=0,958

P0=0,959

P0=0,960

P0=0,961

P0=0,962

P0=0,962

F41

F42

F43

F44

F45

F46

F47

F48

F49

F50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F50

F51

F52

F53

F54

F55

F56

F57

F58

F59

σ=0,0376

σ=0,0369

σ=0,0363

σ=0,0356

σ=0,0350

σ=0,0344

σ=0,0338

σ=0,0332

σ=0,0327

σ=0,0322

P0=0,963

P0=0,964

P0=0,964

P0=0,965

P0=0,966

P0=0,966

P0=0,967

P0=0,967

P0=0,968

P0=0,968

F51

F52

F53

F54

F55

F56

F57

F58

F59

F60

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F60

F61

F62

F63

F64

F65

F66

F67

F68

F69

σ=0,0317

σ=0,0312

σ=0,0307

σ=0,0302

σ=0,0298

σ=0,0293

σ=0,0289

σ=0,0285

σ=0,0281

σ=0,0277

P0=0,969

P0=0,969

P0=0,970

P0=0,970

P0=0,971

P0=0,971

P0=0,972

P0=0,972

P0=0,972

P0=0,973

F61

F62

F63

F64

F65

F66

F67

F68

F69

F70

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F70

F71

F72

F73

F74

F75

F76

F77

F78

F79

σ=0,0273

σ=0,0269

σ=0,0266

σ=0,0262

σ=0,0259

σ=0,0256

σ=0,0252

σ=0,0249

σ=0,0246

σ=0,0243

P0=0,973

P0=0,973

P0=0,974

P0=0,974

P0=0,974

P0=0,975

P0=0,975

P0=0,975

P0=0,976

P0=0,976

F71

F72

F73

F74

F75

F76

F77

F78

F79

F80

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F80

F81

F82

F83

F84

F85

F86

F87

F88

F89

σ=0,0240

σ=0,0237

σ=0,0235

σ=0,0232

σ=0,0229

σ=0,0227

σ=0,0224

σ=0,0221

σ=0,0219

σ=0,0217

P0=0,976

P0=0,977

P0=0,977

P0=0,977

P0=0,977

P0=0.978

P0=0,978

P0=0,978

P0=0,978

P0=0,979

F81

F82

F83

F84

F85

F86

F87

F88

F89

F90

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F90

F91

F92

F93

F94

F95

F96

F97

F98

F99

σ=o,0214

σ=0,0212

σ=0,0210

σ=0,0208

σ=0,0205

σ=0,0203

σ=0,0201

σ=0,0199

σ=0,0197

σ=0,0195

P0=0,979

P0=0,979

P0=0,979

P0=0,979

P0=0,980

P0=0,980

P0=0,980

P0=0,980

P0=0,980

P0=0,981

F91

F92

F93

F94

F95

F96

F97

F98

F99

F100

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F100

F101

F102

F103

F104

F105

F106

F107

F108

F109

σ=0,01935

σ=0,01917

σ=0,01898

σ=0,01881

σ=0,01863

σ=0,01854

σ=0,01829

σ=0,01812

σ=0,01796

σ=0,01780

P0=0,98083

P0=0,98102

P0=0,98119

P0=0,98137

P0=0,98154

P0=0,98171

P0=0,98188

P0=0,98204

P0=0,98220

P0=0,98236

F101

F102

F103

F104

F105

F106

F107

F108

F109

F110

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F110

F111

F112

F113

F114

F115

F116

F117

F118

F119

σ=0,01764

σ=0,01749

σ=0,01733

σ=0,01718

σ=0,01704

σ=0,01689

σ=0,01675

σ=0,01661

σ=0,01647

σ=0,01634

P0=0.98251

P0=0,98267

P0=0,98281

P0=0,98296

P0=0,98311

P0=0,98325

P0=0,98339

P0=0,98352

P0=0,98366

P0=0,98379

F111

F112

F113

F114

F115

F116

F117

F118

F119

F120

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F120

F121

F122

F123

F124

F125

F126

F127

F128

F129

σ=0,01621

σ=0,01608

σ=0,01595

σ=0,01582

σ=0,01570

σ=0,01557

σ=0,01545

σ=0,01533

σ=0,01522

σ=0,01510

P0=0,98392

P0=0,98405

P0=0,98418

P0=0,98430

P0=0,98443

P0=0,98455

P0=0,98467

P0=0,98478

P0=0,98490

P0=0,98501

F121

F122

F123

F124

F125

F126

F127

F128

F129

F130

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F130

F131

F132

F133

F134

F135

F136

F137

F138

F139

σ=0,01499

σ=0,01488

σ=0,01477

σ=0,01466

σ=0,01455

σ=0,01445

σ=0,01434

σ=0,01424

σ=0,01414

σ=0,01404

P0=0,98512

P0=0,98523

P0=0,98534

P0=0,98545

P0=0,98555

P0=0,98566

P0=0,98576

P0=0,98586

P0=0,98596

P0=0,98606

F131

F132

F133

F134

F135

F136

F137

F138

F139

F140

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F140

F141

F142

F143

F144

F145

F146

F147

F148

F149

σ=0,01394

σ=0,01385

σ=0,01375

σ=0,01366

σ=0,01356

σ=0,01347

σ=0,01338

σ=0,01329

σ=0,01320

σ=0,01312

P0=0,98615

P0=0,98625

P0=0,98634

P0=0,98644

P0=0,98653

P0=0,98662

P0=0,98671

P0=0,98680

P0=0,98688

P0=0,98697

F141

F142

F143

F144

F145

F146

F147

F148

F149

F150

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F150

F151

F152

F153

F154

F155

F156

F157

F158

F159

σ=0,01303

σ=0,01295

σ=0,01286

σ=0,01278

σ=0,01270

σ=0,01262

σ=0,01254

σ=0,01246

σ=0,01238

σ=0,01230

P0=0,98705

P0=0,98714

P0=0,98722

P0=0,98730

P0=0,98738

P0=0,98746

P0=0,98754

P0=0,98762

P0=0,98769

P0=0,98777

F151

F152

F153

F154

F155

F156

F157

F158

F159

F160

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F160

F161

F162

F163

F164

F165

F166

F167

F168

F169

σ=0,01223

σ=0,01216

σ=0,01208

σ=0,01201

σ=0,01194

σ=0,01187

σ=0,01180

σ=0,01173

σ=0,01166

σ=0,01159

P0=0,98784

P0=0,98792

P0=0,98799

P0=0,98806

P0=0,98813

P0=0,98820

P0=0,98827

P0=0,98834

P0=0,98841

P0=0,98847

F161

F162

F163

F164

F165

F166

F167

F168

F169

F170

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F170

F171

F172

F173

F174

F175

F176

F177

F178

F179

σ=0,01153

σ=0,01146

σ=0,01139

σ=0,01133

σ=0,01126

σ=0,01120

σ=0,01114

σ=0,01108

σ=0,01102

σ=0,01096

P0=0,98854

P0=0,98861

P0=0,98867

P0=0,98873

P0=0,98880

P0=0,98886

P0=0,98892

P0=0,98898

P0=0,98904

P0=0,98910

F171

F172

F173

F174

F175

F176

F177

F178

F179

F180

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F180

F181

F182

F183

F184

F185

F186

F187

F188

F189

σ=0,01090

σ=0,01084

σ=0,01078

σ=0,01072

σ=0,01066

σ=0,01061

σ=0,01055

σ=0,01050

σ=0,01044

σ=0,01039

P0=0,98916

P0=0,98922

P0=0,98928

P0=0,98934

P0=0,98939

P0=0,98945

P0=0,98950

P0=0,98956

P0=0,98961

P0=0,98967

F181

F182

F183

F184

F185

F186

F187

F188

F189

F190

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F190

F191

F192

F193

F194

F195

F196

F197

F198

F199

σ=0,01033

σ=0,01028

σ=0,01023

σ=0,01018

σ=0,01012

σ=0,01007

σ=0,01002

σ=0,00997

σ=0,00992

σ=0,00987

P0=0,98972

P0=0,98977

P0=0,98982

P0=0,98987

P0=0,98993

P0=0,98998

P0=0,99003

P0=0,99008

P0=0,99013

P0=0,99018

F191

F192

F193

F194

F195

F196

F197

F198

F199

F200

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

De cumulerende exponentiële verdeling met variaties

 

Indien de populatie dynamiek[10] niet neutral is.

Indien de populatie niet constant is, maar per generatie verandert met een constante factor μ=p, zal de populatie exponentieel toenemen als μ>1 en exponentieel afnemen als μ<1. Hierbij kan μ alle waarden hebben ≥0. Uitgaand van unieke allelen in F0 (Q=1) heeft de intensiteit λ van de primaire Poisson- en exponentiele verdeling  voor de allelen in F0→F1 dan de waarde van λ=μ. Ook voor de volgende graden of generaties kunnen de verdelingen gevonden worden met λ*=qμ en μ=ps. Indien μ=2 worden de verdelingen van de volgende generaties op dezelfde wijze berekend als in tabel 3. De absolute hoeveelheden van de allelen zullen dan immers in elke generatie gemiddeld toenemen met een factor 2 en daarbij Poisson verdeeld zijn. We kunnen deze berekeningen verder voortzetten. De gecumuleerde exponentiële verdeling is nu echter met –σ(Fg)=μν-μ gemakkelijk te vinden. Hierbij is σ dus de intensiteit van de cumulatieve exponentiele verdeling in generatie Fg en is ν de cumulatieve nul proportie P(∑i=0) in F(g-1), hier het aantal verdwenen allelen in de voorafgaande generaties. Bij de constante populatie is dus de intensiteit van de voortgezette exponentiele verdeling –σ(Fg)=μν-μ, waarbij μ=1. Bij berekening van deze intensiteiten van de verschillende graden van de exponentiele verdeling en hier generaties, blijkt dat als μ=1 de σ convergeert van 1 naar 0 in de toenemende graden, waarbij P(∑i=0) dus convergeert naar 1. Als μ<1 convergeert de σ sneller van de waarde van μ<1 naar 0. Als μ>1 convergeert de σ van de waarde μ>1 naar een waarde >0. Bijvoorbeeld als μ=2 convergeert de σ van 2 naar 1,593624261.. vrij snel in ca 10 generaties, waarbij de proportie aan verdwenen allelen, P(∑i=0), convergeert naar 0,203187869…en als μ=1,1 convergeert σ van 1,1 naar 0,193747555.. en P(∑i=0) naar 0,823865858.. Bij de absolute aantallen aan allelen is de dynamiek van de selectie gelijk aan die van de verandering van populatie omvang. Uiteraard is er bij de selectie alleen een dynamiek van de allelen onder selectie op bepaalde loci en bij veranderingen in de populatie omvang geldt de dynamiek uitgedrukt als Poisson intensiteit voor de allelen op alle alle loci. Daarbij heeft alleen de selectie invloed op de relatieve aantallen, de allel frequenties. De selectie zelf kan bestudeerd worden met p=1 en s<1 of s>1, waarbij geldt –σ(Fg)= sν-s, maar in het algemeen –σ(Fg)=μν-μ. Daarbij is dus σ dus de intensiteit van de exponentiële verdeling gecumuleerd in de graden en μ=ps de constante totale intensiteit van de Poisson en exponentiële verdeling, voor alle graden vanaf F1. Met de verschillende intensiteiten μ bij het doorgeven van allelen door de generaties (graden) verschilt de snelheid van extinctie aanzienlijk, zoals Tabel 5b laat zien. Dezelfde tabel vinden we ook bij Motoo Kimura[11]. Zijn afleiding is echter anders en hij berekent het complement van de extinctie, de probability of survival van de allelen. Het gebruik van deze recurrentie tabellen, zoals 5 en 5b gaat waarschijnlijk terug tot een publicatie van JBS Haldane uit 1927, ook RA Fisher[12] had hierover al in 1922 gepubliceerd. Meestal vond men dit echter niet relevant, omdat de berekening van de (virtuele) selectie met de recurrentie formule niet mogelijk zou zijn in een populatie van beperkte omvang. Dus werden er meer gecompliceerde berekeningen gebruikt door Kimura, maar ik vraag me af, of dezen de elementaire eenvoud van het concrete biologische substraat goed kunnen beschrijven. Ik wil benadrukken dat de eenvoudige theorie van de extinctie door de recurrentie algemeen toepasbaar is, ook in kleine populaties zoals bij Tabel 5c op blz 86 wordt uiteengezet.

 

 

 

Deze tabellen geven een globale en indruk van wat je kan noemen de virtueel abstracte selectie. Bij s=μ=1 is het allel neutraal,bij s=μ= 0,97 is er 0,03 negatieve selectie, bij s=μ=1,05 is er 0,05 positieve selectie, enz. Het probleem is echter dat er in de concrete biologische werkelijkheid geen constante factor is, die het doorgeven van genetische variaties bepaalt. De selectie is fysiek alleen aanwezig als verschillen in de effectieve voortplanting. De Poisson intensiteiten waarmee de allelen worden doorgegeven zijn daardoor niet constant, maar fluctuerend en variabel. Men kan echter berekeningen maken met variaties en fluctuaties in de intensiteit van de allel transfer, veroorzaakt door de selectie bij de voortplanting van de individuen. Tabel 8 geeft  dan een iets betere indruk van de invloed van de selectie op het allel transfer dan Tabel 5 en 5b, maar de werkelijkheid is uiteraard nog veel gedifferentieerd. Wel zijn de tabellen 5, 5b en die van Kimura als primaire abstacties naar mijn idee meer algemeen geldig en dus van meer belang dan Kimura stelt. Ze zijn ook van toepassing op populaties van beperkte omvang waar dus random inteelt is, die het allel transfer beïnvloedt. De invloed van inteelt, random en nonrandom, op het allel transfer is bovendien minder gecompliceerd dan de voortplantingsselectie. Bij Tabel 9c wordt beschreven dat de relatie tussen de inteelt factor f en de intensiteit bij het allel transfer eenvoudig beschreven met μ=1+f . De inteelt factor f geeft immers de fractie aan identieke allelen die beide ouders hebben ontvangen van hun gemeenschappelijke voorouders. Dit kan eenvoudig gecumuleerd worden in de onbeperkte H-W populatie, waarbij een open voortplantingspopulatie is. De beperkte constante populatie is echter gesloten en daar cumuleert de (random) inteelt met f=1/2n anders, zoals beschreven wordt bij Tabel 5c op blz 86.

 

 

 

 

Tabel 5b

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F14

F19

F49

F99

F199

F299

F399

F∞

μ=0,97

σ=0,28263

σ=0,1436

σ=0,0917

σ=0,0645

σ=0,0156

σ=0,0028

σ=0,000

σ=0,000

σ=0,000

σ=0,000

P0=0,37908

P0=0,75380

P0=0,8662

P0=0,9124

P0=0,9375

P0=0,9845

P0=0,9972

P0=1

P0=1

P0=1

P0=1

F1

F5

F10

F15

F20

F50

F100

F200

F300

F400

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F19

F49

F99

F199

F299

F399

F499

F∞

μ=1

σ=0,3121

σ=0,1723

σ=0,0916

σ=0,0384

σ=0,0195

σ=0,00987

σ=0,00652

σ=0,00491

σ=0,00391

σ=0

P0=0,368

P0=0,732

P0=0,842

P0=0,912

P0=0,962

P0=0,981

P0=0,99018

P0=0,9935

P0=0,9951

P0=0,9961

P0=1

F1

F5

F10

F20

F50

F100

F200

F300

F400

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F19

F49

F99

F199

F299

F399

F499

F∞

μ=1,01

σ=0,32215

σ=0,18241

σ=0,10197

σ=0,04919

σ=0,03117

σ=0,02298

σ=0,02096

σ=0,02029

σ=0,02006

σ=0,01993

P0=0,36422

P0=0,72459

P0=0,83326

P0=0,90306

P0=0,95200

P0=0,96931

P0=0,97728

P0=0,97926

P0=0,97991

P0=0,98014

P0=0,98027

F1

F5

F10

F20

F50

F100

F200

F300

F400

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F19

F49

F99

F199

F299

F399

F499

F∞

μ=1,03

σ=0,34270

σ=0,20364

σ=0,0,12451

σ=0,07544

σ=0,06238

σ=0,05955

σ=0,05941

σ=0,05941

σ=0,05941

σ=0,05941

P0=0,35701

P0=0,70985

P0=0,81576

P0=0,88293

P0=0,92734

P0=0,93953

P0=0,94219

P0=0,94232

P0=0,94232

P0=0,94232

P0=0,94232

F1

F5

F10

F20

F50

F100

F200

F300

F400

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F14

F19

F29

F49

F99

F199

F499

F∞

μ=1,05

σ=0,36380

σ=0,22605

σ=0,178533

σ=0,14942

σ=0,12412

σ=0,10655

σ=0,09901

σ=0,09838

σ=0,09838

σ=0,09838

P0=0,34994

P0=0,69503

P0=0,79768

P0=0,83918

P0=0,86121

P0=0,88327

P0=0,89893

P0=0,90573

P0=0,90630

P0=0,90630

P0=0,90630

F1

F5

F10

F15

F20

F30

F50

F100

F200

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F4

F9

F14

F19

F29

F49

F99

F199

F499

F∞

μ=1,1

σ=0,41874

σ=0,28672

σ=0,24130

σ=0,22020

σ=0,20283

σ=0,19496

σ=0,19374

σ=0,19374

σ=0,19374

σ=0,19374

P0=0,33287

P0=0,65787

P0=0,75072

P0=0,78560

P0=0,80236

P0=0,81642

P0=0,82287

P0=0,82387

P0=0,82387

P0=0,82387

P0=0,82387

F1

F5

F10

F15

F20

F30

F50

F100

F200

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F2

F5

F10

F15

F19

F29

F49

F99

F499

F∞

μ=1,5

σ=1,03226

σ=0,90753

σ=0,87729

σ=0,87450

σ=0,87426

σ=0,87421

σ=0,87421

σ=0,87421

σ=0,87421

σ=0,87421

P0=0,22313

P0=0,35620

P0=0,40352

P0=0,41591

P0=0,41707

P0=0,41717

P0=0,41719

P0=0,41719

P0=0,41719

P0=0,41719

P0=0,41719

F1

F3

F6

F11

F16

F20

F30

F50

F100

F500

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F8

F12

F16

F∞

μ=2

σ=1,72933

σ=1,64519

σ=1,61405

σ=1,60184

σ=1,59695

σ=1,59497

σ=1,59385

σ=1,59363

σ=1,59363

σ=1,59363

P0=0,13534

P0=0,17740

P0=0,19298

P0=0,19908

P0=0,20153

P0=0,20251

P0=0,20291

P0=0,20314

P0=0,20319

P0=0,20319

P0=0,20319

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F9

F13

F17

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

In tabel 6 gaan we uit van λ=μ=0,5. Zo worden bijvoorbeeld unieke allelen doorgegeven in een populatie, die elke generatie in omvang halveert. Het aantal allelen halveert hierdoor en wordt dus Poisson-verdeeld doorgegeven met intensiteit λ=μ=0,5. De totale Poisson intensiteit, gecumuleerd over g  generaties en graden, dus ς(g)=μ^g, hier dus 0,5^g. In tabel 4b is de verdere exponentiële verdeling na F4 weer als beschreven door extrapolatie berekend. De (eind)sigma, ς, van de Poisson-verdeling en de sigma, σ, van de exponentiële verdeling convergeren hier beiden naar 0. Hierbij is ς(g)=0,5^g dus een exponentiële functie. Het blijkt nu dat σ/ς convergeert naar een constante en dat σ dus de exponentiële functie steeds meer gaat benaderen. 

  

Tabel 6

 F0→F1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Q=1 λ=0,5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1→0

1→1

1→2

1→3

1→4

1→5

 

 

 

 

℮^-0,5

0,5.℮^-0,5

1/8.℮^-0,5

1/48.℮^-0,5

1/384℮^-0,5

1/3840.℮^-0,5

 

 

 

0,6065307

0,3032653

0,0758163

0,0126361

0,00157951

0,00015795

 

 

 

 

F1→F2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

 

 

 

 

0,6065307

0

0

0

0

0

 

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

 

 

 

 

0,5.℮^-1

1/4.℮^-1

1/16.℮^-1

1/96.℮^-1

1/768.℮^-1

1/7680.℮^-1

 

 

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

1/8.℮^-1,5

1/8.℮^-1,5

1/16.℮^-1,5

1/48.℮^-1,5

1/192.℮^-1,5

1/960.℮^-1,5

1/5760.℮^-1,5

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

1/48.℮^-2

1/72.℮^-2

3/128.℮^-2

3/256.℮^-2

9/2048.℮^-2

1,32E-3.℮^-2

3,3E-4.℮^-2

 

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

1/384℮^-2,5

2/384℮^-2,5

2/384℮^-2,5

1/288.℮^-2,5

1/288.℮^-2,5

6,94E-4.℮^-2,5

2,31E-4.℮^-2,5

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

1/3840.℮^-3

6,51E-3.℮^-3

8,14E-4.℮^-3

6,78E-4.℮^-3

4,24E-4.℮^-3

2,12E-4.℮^-3

 

 

 

 

∑i=0 F2

∑i=1 F2

∑i=2 F2

∑i=3 F2

∑i=4 F2

∑i=5 F2

∑i=6 F2

 

 

 

0,2148772

0,1224924

0,0401323

0,0106892

0,002732

0,0005265

0,0001024

 

 

 

∑i=0 F0-F2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,8214079

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F2→F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

 

 

 

 

0,8214079

0

0

0

0

0

 

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

 

 

 

 

0,0742954

0,0371477

0,0092869

0,0015478

0,0001935

0,00001935

 

 

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,0147638

0,0147638

0,0073819

0,0016404

0,0006152

0,000123

0,0000205

 

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0023851

0,0035776

0,0026832

0,0013416

0,0005031

0,000151

0,0000377

 

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,00037

0,0007395

0,0007395

0,000493

0,000246

0,0000986

0,0000329

 

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

0,0000432

0,000108

0,0001351

0.0001125

0.0000704

0.0000352

0,000015

 

 

 

∑i=0 F3

∑i=1 F3

∑i=2 F3

∑i=3 F3

∑i=4 F3

∑i=5 F3

∑i=6 F3

 

 

 

0,0918575

0,0563366

0,0202266

0,0051353

0,0016282

0,00042715

0.0001061

 

 

 

∑i=0 F0-F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,9132654

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F3→F4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

 

 

 

 

0,9132654

0

0

0

0

0

 

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

 

 

 

 

0,0341699

0,0170849

0,0042712

0,0007119

0.00008898

0,0000089

 

 

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,007441

0,0037205

0,0012402

0,00031

0,000062

0,0000124

 

 

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0011458

0,0017187

0,0005156

0,0002578

0,0000967

0,000029

 

 

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,0002204

0,0004407

0,0004407

0,0002938

0,0001469

0,0000588

0,0000196

 

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

0,0000351

0,0000877

0,0001096

0,0000913

0,0000571

0,0000285

0,0000119

 

 

 

∑i=0 F4

∑i=1 F4

∑i=2 F4

∑i=3 F4

∑i=4 F4

∑i=5 F4

∑i=6 F4

 

 

 

0,0433244

0,0230525

0,0065773

0,0016648

0,0004517

0,0001349

0,0000315

 

 

 

∑i=0 F0-F4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,9565898

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 6b

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

λ=0,5

σ=0,1967347

σ=0,089296

σ=0,042712

σ=0,0209066

σ=0,010345

σ=0,005146

σ=0,002566

σ=0,001282

σ=0,000640

P0=0,6065307

P0=0,821409

P0=0,914575

P0=0.95819

P0=0,97931

P0=0,989708

P0=0,994867

P0=0.997437

P0=0,998719

P0=0.99936

ς=0,5

ς=0,25

ς=0,125

ς=0,0625

ς=0.03125

ς=0,015625

ς=0.0078125

ς=0,003906

ς=0,0019531

ς=0,0009766

λ/ς=1

σ/ς=0,787

σ/ς=0,714

σ/ς=0,683

σ/ς=0,669

σ/ς=0,662

σ/ς=0,659

σ/ς=0,657

σ/ς=0,656

σ/ς=0,655

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

                                                                                                                                                

 

Indien bij de populatie in de F0 allelen voorkomen in grotere absolute hoeveelheden dan 1, moet er in de primaire Poisson-verdeling gerekend worden met deze grotere intensiteit. Dan wordt dus de F1 berekend met als intensiteit bijvoorbeeld λ=Q=2; λ=Q=3; λ=Q=1000 enz, indien de populatie omvang constant is en er geen selectie is. Zoals in tabel 7 met Q=2. We zien hierbij dus dat de 2 allelen uit F0 in F1 primair Poisson verdeeld zijn. Eigenlijk zijn er dan twee allelen verdeeld met intensiteit 1 en moet er dus 2x een verdeling gemaakt worden met λ=1. Dit is echter gelijk aan 1x een verdeling met λ=2, zoals in tabel 7. In F2 zijn deze 2 allelen uit F0 2e graads Poisson verdeeld met intensiteit 1. Uit de resultaten van deze totale Poisson verdeling voor de F2 is tenslotte alleen de P(∑i=0), kortweg de P0, voor de F3 berekend. Het blijkt dan dat de Poisson verdelingen voldoen aan de recurrentie hypothese, waarbij dan het primaire kwantum Q, dus de hoeveelheid allelen in de F0, pas op het eind wordt verdisconteerd. Door de recurrentie te berekenen volgens -σ(Fg)=ν-1 tot de generatie g-1 en tenslotte met −σ(Fg)=Q(ν-1)−Q. Als de populatie niet constant blijft, maar met een constante factor p of s verandert, kan men de gecumuleerde exponentiële verdeling ook hiervan weer gemakkelijk berekenen. Men berekent als hierboven met −σ(Fg-1)=μν(Fg-2) -μ de intensiteit, gecumuleerd tot de voorlaatste generatie F(g-1). De intensiteit σ gecumuleerd tot de gewenste generatie Fg dan met –σ(Fg)=μQν(Fg-1)-μQ, waarbij Q het allelen quantum in de F0 is en dus de Q voor de Poisson-verdeling F0 → F1. μ is de constante totale Poisson- en exponentiële intensiteit in de graden vanaf F1. Als λ de primaire Poisson intensiteit is, geldt λ= μQ. Hierbij zien we dus dat σ convergeert van λ=Q.μ naar 0  als μ≤1, doordat p.r.s≤ 1. Als σ → 0 gaat P(∑i=0) = ℮^-σ naar 1. Alle allelen verdwijnen dus in de loop van de generaties, bij een constante of afnemende populatieomvang, eveneens bij neutrale of negatieve selectie. Als μ>1, doordat p.s >1, convergeert σ van λ=Q.μ naar een waarde >0. Hierbij kan Q alleen natuurlijke waarden aannemen: 1; 2; 3 enz. μ kan echter elke reële waarde hebben. Bijvoorbeeld als Q=2 en p=2 zal σ convergeren naar σ = 3,187.. en P(∑i=0) naar 0,041; als Q=10 en p=1,1 convergeert σ naar 1,937.. zodat de P(∑i=0) dan wordt 0,144.

 

 

De in graden voortgezette Poisson-verdeling is niet alleen een wet van de klein aantallen, want door de eindeloze iteratie komen ook de grote aantallen aan bod. Een primaire verdeling van bijvoorbeeld Q=λ=100 is vrijwel symmetrisch. De P(i=0) is dan ook zeer klein, ℮^-100, en de verdeling daardoor niet te onderscheiden van een normale verdeling. Echter indien de verdeling van Q = 100 voortgezet wordt in de verdere graden gaat de P(∑i=0) langzamerhand toenemen. Hoe een dergelijke verdeling er precies uitziet is met een computer en de juiste programma’s gemakkelijk te berekenen. Met de gegevens uit tabel 5 wordt  de P(∑i=0) van de 1e graad tot de 200e graad als volgt berekend: De σ(F198) = 9,922274724.10^-3.  Dus ℮^-0,009922274724 = 0,990126788, Dit x 100 = 99,0126788. Dit – 100 = -0,987321136. Dit is nu de intensiteit voor de 200e graad, waarbij Q=100 met λ=μ=1 verdeeld wordt van niveau F199 naar niveau F200, zodat P(∑i=0) F0→F200 wordt ℮^-0,987321136 = 0,372573428.. Dus de 100 allelen, aanwezig bij de populatie van de oudergeneratie F0 zijn in 37,3% van de gevallen volledig verdwenen in de 200e generatie. Volgens deze berekening is bij Q=10 de σ(F200)=0,0982, zodat de 10 allelen in 90,6% van de gevallen verdwenen zijn. Mijn intuïtieve inschatting van de trend van tabel 5 is dat er dan ook in de 1999e generatie de Q=1000, dus de 1000 allelen uit de F0 in ca 37% of ℮^-1 van de gevallen verdwenen zijn en dat na 20000 generaties 1000 allelen in ca ℮^-0,1 dus ca 90% van de gevallen verdwenen zijn. Dit is voorals nog onzeker. Duidelijk is echter wel dat voor elke willekeurig kleine positieve waarde van x geldt:│[(℮^-x) – 1]│ < │x│ zodat dus de σ(Fg) van tabel 5 convergeert naar 0 bij willekeurig toenemende g. Met beter materiaal zijn er dus veel meer berekeningen te maken. Waarschijnlijk zal daar bij blijken dat deze trend algemeen is, dat na 2Q generaties de extinctie ongeveer 1/℮ is, dus ca 36%, en na 200Q generaties ongeveer 99%.

 

Duidelijk is dat volgens hetgeen op blz 19 gesteld werd over het doorgeven van allelen in één generatie binnen de populatie met omvang n, waarbij  [1-pq/2n]^2n allelen niet doorgegeven worden. Dit is voor n→∞ ℮^-pq. Uiteraard betekent dit dat ook bij –σ(Fg)=μQν(Fg-1) –μQ de Q klein moet zijn ten opzichte van de populatie-omvang n. Bij een populatie met n=10Q, dus een allelfrequentie van 5%, moet men al rekenen met een groter grondtal van ca 2,86 in plaats van ℮.

 

 Dus als Q groot is en μ≤1 heeft de Poisson-verdeling bij de lagere graden een symmetrische verdeling, die steeds meer asymmetrisch wordt. Als Q klein is en μ≤1  wordt de verdeling snel sterk asymmetrisch.

 

  

 

Het Poisson model in de Hardy-Weinberg populatie

 Doordat unieke en zeer zeldzame allelen binnen één generatie kunnen verdwijnen, zijn zij duidelijk niet in evenwicht in de Hardy-Weinberg populatie. Ook grote, maar eindige hoeveelheden allelen zijn niet in evenwicht met de oneindig grote populatie en zullen hieruit verdwijnen in een stochastisch proces. In een willekeurig grote populatie zijn de frequenties en hoeveelheden van de allelen alleen constant, als de hoeveelheden van deze allelen ook willekeurig groot zijn. Bij beperkte hoeveelheden gaan de allelen in een willekeurig grote populatie fluctueren door random sampling. Als men in een in principe oneindig grote Hardy-Weinberg populatie de allel frequenties beschouwt, zijn de absolute hoeveelheden van allelen in deze populatie ook oneindig groot. De frequenties van allelen met bepaalde eindige hoeveelheden zouden immers altijd nul zijn in een oneindig grote populatie. Als er sprake is van allel frequenties in de Hardy-Weinberg populatie gaat het dus altijd om onbeperkte absolute hoeveelheden. De premisse echter dat in een oneindig grote Hardy-Weinberg populatie ook eindige absolute hoeveelheden allelen voorkomen is plausibel. Men kan dan ook stochastische processen over de verandering van deze hoeveelheden bestuderen. Hierbij is dan bijvoorbeeld een hoeveelheid van 10^6 klein ten opzichte van ∞ en laat de over graden geïtereerde Poisson-verdeling zien hoe deze kwantiteit uiteindelijk verdwijnt.

 

Tabel 7

F0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0→F1; Q=2; λ=2

 

 

 

 

 

 

 

 

2→0

2→1

2→2

2→3

2→4

2→5

2→6

2→7

2→8

2→9

℮^-2

2.℮^-2

2.℮^-2

4/3. ℮^-2

2/3 .℮^-2

4/15℮^-2

4/45℮^-2

8/315℮^-2

2/315℮^-2

0,00141093℮^-2

0,135342

0,27067

0,27067

0,18045

0,09022

0,03609

0,01203

0,00344

0,00086

0,00019

i=0 F1

i=1 F1

i=2 F1

i=3 F1

i=4 F1

i=5 F1

i=6 F1

i=7 F1

i=8 F1

i=9 F1

F1→F2; Q=2; μ=1

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

→0→7

→0→8

→0→9

0,135342

0

0

0

0

0

0

0

0

0

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

→1→7

→1→8

→1→9

2.℮^-3

2.℮^-3

℮^-3

1/3.℮^-3

1/12.℮^-3

1/60.℮^-3

1/360.℮^-3

1/2540.℮^-3

1/20160.℮^-3

5,5115E6.℮^-3

2→0

2→1

2→2

2→3

2→4

2→5

2→6

2→7

2→8

2→9

2.℮^-4

4. ℮^-4

4 ℮^-4

8/3 ℮^-4

4/3 ℮^-4

8/15 . ℮^-4

8/45 ℮^-4

16/315℮^-4

4/315℮^-4

0.0028219.℮^-4

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

→3→7

→3→8

→3→9

4/3.℮^-5

4.℮^-5

6.℮^-5

6.℮^-5

4,5.℮^-5

2,7.℮^-5

1,35.℮^-5

0,578571.℮^-5

0,21696.℮^-5

0,072321.℮^-5

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

→4→7

→4→8

→4→9

2/3.℮^-6

8/3.℮^-6

16/3.℮^-6

64/9.℮^-6

64/9.℮^-6

256/45.℮^-6

512/135.℮^-6

2048/945.℮^-6

1,0836.℮^-6

0.48156.℮^-6

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

→5→7

→5→8

→5→9

4/15.℮^-7

4/3.℮^-7

10/3.℮^-7

50/9.℮^-7

125/18.℮^-7

125/18.℮^-7

625/108.℮^-7

4,1336.℮^-7

2,5835.℮^-7

1,43528.℮^-7

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

→6→7

→6→8

→6→9

4/45℮^-8

8/15.℮^-8

1,6.℮^-8

3,2.℮^-8

4,8.℮^-8

5,76.℮^-8

5,76.℮^-8

4,93714.℮^-8

3,70286.℮^-8

2,46857.℮^-8

→7→0

→7→1

→7→2

→7→3

→7→4

→7→5

→7→6

→7→7

→7→8

→7→9

8/315℮^-9

8/45.℮^-9

28/45.℮^-9

196/135.℮^-9

343/135.℮^-9

2401/675.℮^-9

4,14988.℮^-9

4,14988.℮^-9

3,63114,℮^-9

2,82422.℮^-9

→8→0

→8→1

→8→2

→8→3

→8→4

→8→5

→8→6

→8→7

→8→8

→8→9

2/315.℮^-10

16/315.℮^-10

64/315.℮^-10

512/945.℮^-10

1,0836.℮^-10

1,73376.℮^-10

2,31168.℮^-10

2,64191.℮^-10

2,64191.℮^-10

2,34837.℮^-10

∑i=0 F2

∑i=1 F2

∑i=2 F2

∑i=3 F2

∑i=4 F2 

∑i=5 F2

∑1=6 F2

∑ i=7 F2

∑i=8 F2

∑i=9 F2

0,147118255

0,207817487

0,180359676

0,129835019

0,084822699

0,051674392

0,029717982

0,0162779

0.00854897

0,004325

∑i=0 F0-F2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,282453538

 

 

 

 

 

 

 

 

 

als ℮ functie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

≈℮^(2/℮-2)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F2→F3; Q=2; μ=1

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,282453538

 

 

 

0,02170.℮^-5

0,00592.℮^-5

 

 

 

 

→1→0

 

 

 

→4→10

→4→11

→4→12

→4→13

 

 

0,07645178

 

 

 

0,192640.℮^-6

0,07005.℮^-6

0,02335.℮^-6

0,00718.℮^-6

 

 

2→0

 

 

 

→5→10

→5→11

→5→12

→5→13

 

 

0,024409027

 

 

 

0,71764.℮^-7

0,3262.℮^-7

0,13592.℮^-7

0,05228.℮^-7

 

 

→3→0

 

 

 

→6→10

→6→11

→6→12

 

 

 

0,006464105

 

 

 

1,48114.℮^-8

0,8079.℮^-8

0,40395.℮^-8

 

 

 

→4→0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,000883308

 

 

 

1,9767.℮^-9

1,25806.℮^-9

0,73387.℮^-9

 

 

 

→5→0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,000348179

 

 

 

1,8787.℮^-10

1,36632.℮^-10

0,91088.℮^-10

 

 

 

→6→0

 

 

 

∑i=10 F2

∑i=11 F2

∑i=12 F2

∑i=13 F2

 

 

0,000073664

 

 

 

0,00210423

0,00099929

0,00044925

0,00006547

 

 

→7→0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,000014835

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→8→0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,000002868

 

 

 

 

 

 

 

 

 

∑1=0 F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,108647765

 

 

 

 

 

 

 

 

 

∑i=0 F0-F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,391101303

 

 

 

 

 

 

 

 

 

≈℮^[2℮^(1/℮-1)-2]

 

 

 

 

 

 

 

 

≈2.℮^(1/℮-2)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Indien de populatie omvang of de selectie factor fluctueert rondom een constante. Het komt algemeen voor dat populaties vanwege de ecologische evenwichten op de lagere termijn wel ongeveer constant in omvang zijn. Door allerlei veranderingen in de leefomgeving, zoals droogten en epidemieën, fluctueert de omvang van de populatie daarbij vaak wel. De selectie op fitness fluctueert eveneens. Gunstige of “fitte” eigenschappen zijn passend in de leefomgeving. Zo zijn in een tijd van grote droogte met weinig en meer specifiek voedsel aanbod andere eigenschappen gunstig als in een tijd van overvloed en zijn er in de loop der tijd steeds weer andere omstandigheden, die de mate van fitness van de genen en hun combinaties bepalen. Bijvoorbeeld ook het wisselend optreden van allerlei verschillende soorten roofdieren en concurrenten brengt met zich mee dat dan weer de ene en dan weer de andere eigenschap gunstig is voor de overleving. Ook door de koppeling van de genen fluctueert de selectie. Op hetzelfde chromosoom nabij gelokaliseerde genen worden gedurende vele generaties gecombineerd doorgegeven en zijn vaak pas op de lange duur onafhankelijk van elkaar door de recombinatie. De gekoppelde genen worden daarbij dus als grotere DNA brokken overgedragen en de combinatie van de verschillende selectieve eigenschappen van de genetische variëteiten (allelen) in zo,n brok bepalen daarbij uiteraard de selectie voor al de genen waaruit het DNA brok bestaat. Door het knip en plakwerk van de recombinatie zijn er wisselende koppelingen en is er dus ook fluctuerende selectie op de afzonderlijke allelen. Dit betekent dus dat allelen, die op basis van hun eigenschappen zelf neutraal zijn door hun buren tijdelijk steeds worden meegenomen naar positief en negatief selectief en allelen, die zelf positief zijn worden tijdelijk geneutraliseerd, of met negatieve of sterk positieve selectie doorgegeven, enz. De fluctuatie in de selectie is dus zeer algemeen en daarom van groot belang.

 

De gecumuleerde verdeling en extinctie van allelen is ook bij de fluctuerende selectie en populatie dynamiek gemakkelijk te vinden met –σ(Fg)=μν-μ, waarbij μ=ps, zodat μ dus wisselende waarden heeft bij de fluctuatie en waarvan de gemiddelde waarde hier aangeduid wordt met λ=μ gemiddeld. De extinctie van de allelen voor generatie Fg is dan: ∑p(i=0)=℮^-σ voor (Fg-1→Fg). Hierbij moet men rekening houden met de recurrentie, de gebeurtenissen moeten teruggaand in de tijd berekend worden. Als de populatie in de eerste generatie veranderde met factor 0,5 en in de tweede met factor 2; in de derde weer met 0,5 en in de vierde met 2, enz. Dan rekenen we terug in de tijd, we draaien dan de historisch-reële  tijdsvolgorde om, dus eerst −σF0=(2x0)-2=-2 en daarna −σF1=0,5(℮^−2)−0,5=−0,4323 dan −σF2=2℮^[0,5(℮^-2)-0,5]-2=−0,7020 en tenslotte  −σF3=0,5℮^{2℮^[0,5(℮^−2)-0,5]-2}-0,5=−0.2522. De P(0) waarden van de extinctie vinden we dan achtereenvolgens met: P(0)F1=℮^(2x0−2)=0,1353 en daarna P(0)F2=℮^[0,5(℮^−2)−0,5]=0,6490 dan P(0)F3=℮^{2℮^[0,5(℮^-2)-0,5]−2}=0,4956 en tenslotte  P(0)F4=℮^(0,5℮^{2℮^[0,5(℮^-2)-0,5]-2}-0,5)=0,7771.

 

Het is hierbij duidelijk dat bij de berekeningen op deze wijze de P(0) waarden bij de verdelingen naar de oneven generaties F1 en F3, zoals ze op Tabel 8a in cursief getoond worden, geen reële waarden van de extinctie zijn. De extincties naar de oneven generaties kunnen echter gevonden worden uit als de op deze wijze berekende fluctuatie met tegengestelde fases. Dus de onjuiste, cursieve waardes van μ1=1 en μ2=0,5 zijn de juiste waarden voor de extinctie naar de oneven niveaus voor μ1=0,5 en μ2=1. Dat is weergegeven in Tabel 8b en c. Hier wordt duidelijk dat de extinctie in de stijgende fases veel geringer is dan in de fases met dalende populatie dynamiek. In Tabel 8d worden evenals op Tabel 5 de cumulerende intensiteiten σ weergegeven. Hier zijn alleen extincties naar de even niveaus, dus na de volledige fases weergegeven. De extinctie waarden bij de fluctuatie tussen μ1 en μ2 worden in Tabel 8d  vergeleken met de gemiddelde extinctie volgens λ.    

 

Het bewijs voor de juistheid van deze benadering kan gevonden worden door de Poisson verdelingen te superponeren en volledig uit te werken. De gesuperponeerde verdelingen voor μ=2 en μ=0,5 zijn in Tabel 11 in zeer beperkte mate uitgewerkt. De vetgedrukte waardes in Tabel 8 b en c worden bevestigd door Tabel 11 Dit op zich is zeker geen algemeen deductief bewijs, maar het is wel mogelijk om – inductief en experimenteel – onbeperkt veel bewijsmateriaal te leveren door deze verdelingen uit te werken. Verder is het voor een echte wiskundige wellicht niet moeilijk om het exacte deductieve bewijs te leveren, maar in mijn meer filosofische benadering volgt het uit de kwalitatieve eigenschappen van de exponentiele verdeling. De exponentiele verdeling volgens P(i=0) = ℮^-λ en P(i=n) = 1 - ℮^-λ is in principe een verdeling van de kwantiteit 1, treffen of niet treffen, zodat de intensiteit λ dus eigenlijk altijd is λ=1. Een aantal n verdelingen van λ=1 geeft nu echter bij de gewone primaire exponentiele verdeling hetzelfde resultaat als 1 verdeling met λ=n en dit is veel gemakkelijker, dus wordt hiermee gewerkt. Bij de gecumuleerde exponentiele verdeling van de verdere graden is het principiële verschil tussen n verdelingen van λ=1  en 1 verdeling van λ=n echter ook van praktisch belang. Dit brengt een voordurende omkering van de intensiteiten met zich mee, als uitwerking van de dialectische negatie.  Vandaar dat verdeling met enerzijds een intensiteit μ2 en anderzijds de exponentiële optelling van een aantal μ1 verdelingen, dus de primaire kwanta Q hier als de intensiteit alsmede het resultaat van de voorgaande verdeling met μ1, elkaar afwisselen  bij de fluctuerende extinctie. Hierbij moet, zoals bij het primaire kwantum Q, eerst de verdeling met μ2 berekend worden en pas daarna volgt de optelling van μ1 van deze verdelingen. In deze uitwerking worden alleen de echte waarden na de totale binaire fase van de fluctautie berekend, omdat de waaren van de oneven niveaus bij Tabel 8a de waarden zijn voor de even niveaus maar dan voor (dus zonder) de optelling. Het complement hiervan, de tegengestelde fase blijkt dan de juiste waarden voor de oneven niveaus te geven. Dit is dus weer de dialectische spiegel.

 

We zien dus dat door deze fluctuatie tussen de intensiteit μ1 en μ2 bij de extinctie van het neutrale allel (λ=1)  het convergentiepunt nul niet beïnvloedt, de extinctie blijft volledig. Wel verloopt de fluctuerende extinctie sneller dan de constante als de fluctuatie begint met afname in de populatie en langzamer als hij begint met een toename dus in de stijgfase van de fluctuatie. Het convergentiepunt van de extinctie en dus de fixatiekans wordt echter wel veranderd bij het positieve, gemiddeld toenemende allel (λ>1, omdat ps>1). De fixatiekans wordt dan bij start in de daalfase lager en bij start in de stijgfase hoger bij de fluctuatie dan bij de constante selectie of toename. Nieuwe mutaties hebben dus een grotere kans om door de populatie geabsorbeerd te worden, als zij initiëren tijdens een fase van toenemende populatie, of als er dan tijdelijk positieve selectie is. Het probleem is echter dat we vaak niet weten welke fase primair is. Soms hebben we wel een indruk hiervan: natuurlijke populaties hebben een bepaalde omvang in het ecologisch evenwicht, die dan herhaaldelijk wordt doorbroken door “rampen”. Dit soort flessenhalssituaties wijzen dus op lagere minima van de populatie omvang en dat is dus op een start in de daalfase. Bij de fluctuerende selectie is dit echter niet zo duidelijk en bij de fluctuatie door de niet poissonse pariteiten zijn de fases ook in feite gelijktijdig. We hebben dan dus in feite twee of meer convergentie en fixatie punten bij de fluctuatie door de niet poissonse pariteiten. De symmetrische fluctuaties met een totale fase van in totaal 2 generaties zijn beschreven in Tabel 8a – 8d. De fluctuaties kunnen ook met fases over meerdere generaties op deze wijze worden benaderd. Echter ook de asymmetrische zaagtand fluctuaties zijn hiermee gemakkelijk te berekenen.

 

Een populatie groeit algemeen exponentieel, dus met een constante factor, totdat er beperkingen komen door interne (fysiologische) of externe (ecologische) factoren.

 

The increase is decelerating by this and comes at last in equilibrium with its limitations. That is why the growing curve of for instance a bacterial colony in the laboratory has a s-form aspect. In the nature there are yet often changes in the external factors, occurring as disasters like droughts, inundations, epidemics etc. The growth of the population often is snapped off in the phase with the constant growing factor and the population decreases than sharply in short time. The curve of the turning size of the population has by this probably often a sewing teeth aspect.        

 

De groei vertraagt hierdoor en de populatie komt tenslotte in evenwicht met haar beperkingen. De groeicurve van bijvoorbeeld een bacterie kolonie in het laboratorium heeft hierdoor een  S-vormig aspect. In de natuur zijn er echter vaak allerlei veranderingen in de externe factoren, die zich voordoen als rampen, zoals droogten, overstromingen, epidemieën, enz. De groei van de populatie wordt daardoor vaak al afgebroken in de fase met de constante groeifactor en de populatie neemt dan in korte tijd sterk in omvang af. De curve van de wisselende omvang van de populatie in de loop der tijd heeft daardoor vaak een zaagtand aspect. Als we uitgaan van de minimale populatie omvang staan de punten naar boven en zien twee duale fasen eruit als:. , De zaag moet horizontaal en verticaal omkeren, dus als:  bij de situatie uitgaande van maximale populatie omvang. Als we uitgaan van een min of meer gemiddelde populatie omvang ziet één duale fase er echter uit als . Dit is dus de situatie bij de variabele ecologie, die waarschijnlijk het meest voorkomt bij natuurlijke populaties. Omdat het transfer van nakomelingen en allelen echter bepaald wordt door de kleinste populatie omvang is de minimale populatie omvang met  en start in de stijgfase het reële uitgangspunt voor de theorie van de neutrale populatie dynamiek. In Tabel 8e is de extinctie berekend in een in principe onbeperkt grote populatie met fluctuatie μ1=100 en μ2=0,01. Bovenaan de Tabel 8e zijn de irreële rekenwaarden ook hier weergegeven in cursief. In de eerste twee kolommen van Tabel 8e is de fluctuatie symmetrisch. Hierbij is de toename en de afname met factoren μ1=100, respectievelijk μ2=0,01 in één generatie, zodat er fluctuatie is rondom het gemiddelde λ=1. In de volgende 11 kolommen van Tabel 8e is de toename verdeeld over 10 generaties elk met  μ1=1,585, zodat de toename in totaal ook is ς1=1,585^10≈100. De afname is ook hier in één generatie F11, waarbij ς2=μ2=0,01. Ook hier is het gemiddelde, gedefinieerd als ς1.ς2=λ=1. De fluctuaties in het allel transfer ten gevolge van variatie in de omvang van de populatie hebben waarschijnlijk vaak dit zaagtand aspect van Tabel 8e met veel mogelijkheden tot absorptie van mutaties tijdens de langdurige stijgfase. Fluctuatie door variaties in de selectie hebben waarschijnlijk doorgaans een meer symmetrisch aspect.                         

 

Het belang van de fluctuatie wordt nog groter vanwege de niet Poisson verdeelde voortplanting. Zoals uiteengezet wordt, zijn de pariteiten vaak niet Poisson verdeeld en wordt dit geheel of ten dele veroorzaakt door de non random selectie. Deze grotere variaties in de pariteiten kan echter ook (geheel of ten dele) veroorzaakt door random verschillen. Deze random verschillen in de pariteiten kunnen benaderd worden als extinctie met fluctuerende intensiteit. De verwachting is dus dat bij natuurlijke populaties door de combinatie van diverse oorzaken de fluctuatie van de intensiteit zeer algemeen voorkomt en van essentieel belang is voor inzicht in de evolutie. De selectie presenteert zich namelijk als de resultante van allerlei fluctuaties en variaties.

 

Tabel 8a

F0  λ=1

F1; P0=

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

μ1=2    P0=0

 

0,455236288

 

0,620721229

 

0,70787681

 

0,76201347

 

0,799017493

μ2=0,5

0,606530659

 

0,761563398

 

0,827257401

 

0,864104477

 

0,88781378

 

 

F0  λ=1

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

μ1=0,5

0,135335283

 

0,495586824

 

0,640291569

 

0,719487576

 

0,769719626

 

μ2=2  P0=0

 

0,648993642

 

0,777084185

 

0,835391989

 

0,869135523

 

0,891241194

 

Tabel 8b

F0  λ=1

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

μ1=2  

0,135335283

 

0,495586824

 

0,640291569

 

0,719487576

 

0,769719626

 

μ2=0,5 P0=0

 

0,455236288

 

0,620721229

 

0,70787681

 

0,76201347

 

0,799017493

 

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

F20

F21

0,804513437

 

0,830077154

 

0,849672275

 

0,865180565

 

0,877765529

 

0,888185996

 

0,825955852

 

0,846465125

 

0,862612599

 

0,875662272

 

0,886431324

 

 

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

F30

F31

F32

 

0,896958347

 

0,904446376

 

0,910913877

 

0,916556861

 

0,921524046

 

0,895471941

 

0,903170885

 

0,909807246

 

0,91558754

 

0,9206679

 

0,925168586

 

Tabel 8c

F0  λ=1

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

μ1=0,5 P0=0

 

0,648993642

 

0,777084185

 

0,835391989

 

0,869135523

 

0,891241194

μ2=2

0,606530659

 

0,761563398

 

0,827257401

 

0,864104477

 

0,88781378

 

 

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

F20

F21

 

0,906881687

 

0,918547718

 

0,927591476

 

0,934812114

 

0,940712948

 

0,904393022

 

0,916656861

 

0,926105205

 

0,933612601

 

0,939724187

 

0,944797804

 

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

F30

F31

F32

0,945627073

 

0,949783869

 

0,953346538

 

0,956434414

 

0,959136796

 

0,961521862

 

0,949078249

 

0,95273874

 

0,95590535

 

0,958672053

 

0,961110348

 

 

Tabel 8d

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

λ=1

σ=0,6321

σ=0,3741

σ=0,2681

σ=0,2095

σ=0,1723

σ=0,1464

σ=0,1273

σ=0,1127

σ=0,1011

σ=0,0916

μ1=1

P0=0,531

P0=0,688

P0=0,765

P0=0,811

P0=0,842

P0=0,864

P0=0,880

P0=0,893

P0=0,904

P0=0,912

μ2=1

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

 

σ=0,4323

σ=0,2522

σ=0,1799

σ=0,1403

σ=0,1151

σ=0,0977

σ=0,0850

σ=0,0752

σ=0,0674

σ=0,0611

λ=1

P0=0,649

P0=0,777

P0=0,835

P0=0,869

P0=0,891

P0=0,907

P0=0,919

P0=0,928

P0=0,935

P0=0,941

μ1=0,5

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

μ2=2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

 

σ=0,7869

σ=0,4768

σ=0,3455

σ=0,2718

σ=0,2244

σ=0,1913

σ=0,1667

σ=0,1478

σ=0,1328

σ=0,1206

λ=1

P0=0,455

P0=0,621

P0=0,708

P0=762

P0=0,799

P0=0,826

P0=0,846

P0=0,863

P0=0,876

P0=0,886

μ1=2

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

μ2=0,5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

 

σ=1,165

σ=0,9657

σ=0,9075

σ=0,8869

σ=0,8791

σ=0,8761

σ=0,8749

σ=0,8745

σ=0,8743

σ=0,8743

λ=1,5

P0=0,311

P0=0,381

P0=0,404

P0=0,412

P0=0,415

P0=0,416

P0=0,417

P0=0,417

P0=0,417

P0=0,417

μ1=1,5

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

μ2=1,5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

 

σ=1,5829

σ=1,3469

σ=1,2777

σ=1,2535

σ=1,2445

σ=1,2411

σ=1,2398

σ=1,2393

σ=1.2392

σ=1,2391

λ=1,5

P0=0,205

P0=0,260

P0=0,279

P0=0,286

P0=0,288

P0=0,289

P0=0,289

P0=0,290

P0=0,290

P0=0,290

μ1=0,75

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

μ2=3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F1

F3

F5

F7

F9

F11

F13

F15

F17

F19

 

σ=0,7127

σ=0,5874

σ=0,5522

σ=0,5400

σ=0,5355

σ=0,5338

σ=0,5332

σ=0,5329

σ=0,5328

σ=0,5328

λ=1,5

P0=0,490

P0=0,556

P0=0,576

P0=0,583

P0=0,585

P0=0,586

P0=0,587

P0=0,587

P0=0,587

P0=0,587

μ1=3

F2

F4

F6

F8

F10

F12

F14

F16

F18

F20

μ2=0,75

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 8e

F0

F1

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F11

σ=0,01

σ=0,995

 

σ=0,01

σ=0,0158

σ=0,0248

σ=0,0388

σ=0,0604

σ=0,0928

σ=0,1405

σ=0,2078

σ=0,2974

σ=0,4077

σ=0,5307

P0=0,990

PO=0,368

 

P0=0,990

P0=0,984

P0=0976

P0=0,962

P0=0,941

P0=0,911

P0=0,869

P0=0,812

P0=0,743

P0=0,665

P0=0,588

F1

F2

 

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

F12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F11

μ1=100

μ2=0,01

 

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ1=1,585

μ2=0,01

σ=100

σ=0,995

 

σ=1.585

σ=1,260

σ=1,135

σ=1,076

σ=1,044

σ=1,027

σ=1.018

σ=0,012

σ=1,009

σ=1,007

σ=0,5307

P0=0,000

PO=0,368

 

P0=0,205

P0=0,284

P0=0,321

P0=0,341

P0=0,351

P0=0,358

P0=0,361

P0=0,363

P0=0,365

P0=0,365

P0=0,588

F1

F2

 

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

F12

 

Discussie over Tabel 4 en gespecificeerde verdeling allelen.

 

Nu kan men stellen:

Er zijn waarschijnlijk goede argumenten voor de hypothese dat de random voortplanting Poisson-verdeeld is. Dat echter hierbij de aantallen nakomelingen van de organismen Poisson-verdeeld zijn, wil dat nog niet zeggen dat de allelische variaties op dezelfde wijze Poisson-verdeeld worden doorgegeven. Er liggen immers twee gebeurtenissen ten grondslag aan het doorgeven van de allelen in de populatie van generatie Fn naar Fn+1, namelijk: 1e De voortplanting met de Poisson-verdeling van de aantallen nakomelingen van Fn in Fn+1. 2e De toedeling van de aantallen allelen aan de nakomelingen in Fn+1. Zo zal het individu van Fn, dat één nakomeling had in Fn+1 de helft van zijn allelen enkelvoudig doorgeven en de helft niet; met 2 nakomelingen wordt de helft van de allelen in enkelvoud doorgegeven, ¼ deel wordt in tweevoud doorgegeven en ¼ deel wordt niet doorgegeven; bij 3 nakomelingen wordt 1/8 deel van de allelen in drievoud doorgegeven, 1/8 deel wordt niet doorgegeven, 3/8 deel wordt in tweevoud doorgegeven en 3/8 deel in enkelvoud, enz. Deze tweede gebeurtenis, dus de verdeling van de aantallen allelen bij de diverse proporties nakomelingen, is geen Poisson-verdeling. Deze tweede verdeling is in de verdere berekeningen over het doorgeven van de allelische variaties door de generaties heen niet doorberekend. De berekeningen voor tabel 4-7 gaan uit van de gemiddelden bij deze tweede verdeling, zodat dus de Poisson-intensiteiten voor het doorgeven van de allelen steeds de helft is intensiteit voor de voortplanting. Het is dus duidelijk dat de tabellen 4-7 door het weglaten van de tweede verdeling de snelheid waarmee de allelen in de populatie in aantallen veranderen en verdwijnen in belangrijke mate zouden onderschatten indien er inderdaad sprake is van 2 gebeurtenissen met 2 “trekkingen” of verdelingen bij het proces van de overdracht van allelen van generatie Fn naar Fn+1.

 

En daartegenover:

Het is echter wel waar dat het model van de enkelvoudige trekking van de knikkers uit de zak een juist beeld geeft van wat er gebeurt bij het doorgeven van allelen naar de volgende generatie; een enkelvoudige gebeurtenis dus. Voortplanting is namelijk hetzelfde als het doorgeven van gameten, met de helft van de autosomale genen aan de volgende generatie. Het voortplantingsaspect van het proces is daarom het doorgeven van halve genomen aan de volgende generatie en dit gebeurt bij benadering Poisson verdeeld, niet volledig dus, omdat de natuurlijke gebeurtenissen bij de voortplanting vaak niet volledig at random verdeeld zijn. De toedeling van de afzonderlijke genvariaties, brokjes dus van de genomen, vindt plaats in hetzelfde proces. Bij organismen met haploïde genomen en bij ongeslachtelijke voortplanting is verdeling van de van de afzonderlijke genen, met hun variaties (allelen) bij de verschillende organismen namelijk geheel dezelfde verdeling als die van de voortplanting. Echter, bij diploïde organismen met geslachtelijke voortplanting wordt steeds de helft van de allelen doorgegeven. De allelen worden daarbij dus doorgegeven in dezelfde verdeling als de voortplanting echter met de helft van de intensiteit of van de verdeling bij de voortplanting.

 

De laatste theorie is a-priori het meest plausibel. De berekeningen van Tabel 9 wijzen er verder op dat deze theorie juist is. Hier is de te verwachten toedeling van allelen over de nakomelingen als verdeling gesuperponeerd over de gewone voortplantingsverdeling met λ=2 van Tabel 3. De toedeling van de allelen aan de nakomelingen wordt gedaan door superpositie met het binomium  volgens (a+b)^q, waarbij q het aantal nakomelingen is. Nagegaan wordt in welke proporties van F0 allel a wordt doorgegeven bij heterozygotie in F0 met genotype ab. We zien dus dat van de proportie één nakomeling, →1 de helft 1 allel a heeft en de helft 0 allelen a heeft. Bij 3 nakomelingen zien we onder →3n→0a dat 1/8 deel van de proportie van 2/3℮^-2 nul allelen a heeft, onder →3n→1a heeft 3/8 deel 1 allel a, enz. Uiteraard worden er bij 3 nakomelingen maximaal 3 allelen doorgegeven en verder 0. De som onder de kolommen is de totale proportie van F0 van de aantallen allelen in F1. De kolommen zouden volledig zijn, als alle aantallen nakomelingen erin betrokken zouden zijn. Hier ben ik echter opgehouden bij 9. De optelsommen van de kolommen zijn niettemin volledig te berekenen vanwege convergentie. De totaal som van 1 gedeeld door alle faculteiten, dus 1+1+1/2+1/6+1/24.. enz is dus gelijk aan ℮, zodat ℮^-2(1+1+1/2+1/6+1/24.. enz)=℮^-1. Begint de reeks met ½ en gaan we verder met 1/2x1/1; x1/2; x1/3, enz. dan is de som 1/2℮. Als de reeks met 1/24 begint, is de som 1/24℮. Begint de reeks met 1/n dan is de som 1/n x ℮, waarbij n een natuurlijk getal is.    

 

TABEL 9

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nakomelingen  van F0 in F1

 

 

 

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

℮^-2

2.℮^-2

2.℮^-2

4/3. ℮^-2

2/3 .℮^-2

4/15℮^-2

4/45℮^-2

8/315℮^-2

2/315℮^-2

4/2835℮^-2

0,135342

0,27067

0,27067

0,18045

0,09022

0,03609

0,01203

0,00344

0,00086

0,00019

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

→0n→7a

→0n→8a

→0n→9a

℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

→1n→7a

→1n→8a

→1n→9a

℮^-2

℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

0

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

→2n→7a

→2n→8a

→2n→9a

1/2.℮^-2

℮^-2

1/2.℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

→3n→7a

→3n→8a

→3n→9a

1/6.℮^-2

1/2.℮^-2

1/2.℮^-2

1/6.℮^-2

0

0

0

0

0

0

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

→4n→7a

→4n→8a

→4n→9a

1/24.℮^-2

1/6.℮^-2

1/4.℮^-2

1/6.℮^-2

1/24.℮^-2

0

0

0

0

0

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

→5n→7a

→5n→8a

→5n→9a

1/120.℮^-2

1/24.℮^-2

1/12.℮^-2

1/12.℮^-2

1/24.℮^-2

1/120.℮^-2

0

0

0

0

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

→6n→7a

→6n→8a

→6n→9a

1/720℮^-2

1/120℮^-2

1/48℮^-2

1/36.℮^-2

1/48.℮^-2

1/120℮^-2

1/720℮^-2

0

0

0

→7n→0a

→7n→1a

→7n→2a

→7n→3a

→7n→4a

→7n→5a

→7n→6a

→7n→7a

→7n→8a

→7n→9a

1/5040℮^-2

1/720℮^-2

1/240℮^-2

1/144℮^-2

1/144℮^-2

1/240℮^-2

1/720℮^-2

1/5040℮^-2

0

0

→8n→0a

→8n→1a

→8n→2a

→8n→3a

→8n→4a

→8n→5a

→8n→6a

→8n→7a

→8n→8a

→8n→9a

1/40320℮^-2

1/5040℮^-2

1/1440℮^-2

1/720℮^-2

1/576℮^-2

1/720℮^-2

1/1440℮^-2

1/5040℮^-2

1/40320℮^-2

0

→9n→0a

→9n→1a

→9n→2a

→9n→3a

→9n→4a

→9n→5a

→9n→6a

→9n→7a

→9n→8a

→9n→9a

1/362880℮^-2

1/40320℮^-2

1/10080℮^-2

1/4320℮^-2

1/2880℮^-2

1/2880℮^-2

1/4320℮^-2

1/10080℮^-2

1/40320℮^-2

1/362880℮^-2

 +…

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

∑ 0a

∑ 1a

∑ 2a

∑ 3a

∑ 4a

∑ 5a

∑ 6a

∑ 7a

∑ 8a

∑ 9a

℮^-1

℮^-1

1/2℮^-1

1/6℮^-1

1/24℮^-1

1/120℮^-1

1/720℮^-1

1/5040℮^-1

1/40320℮^-1

1/362880℮^-1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 9a

WHITE ONLY, NOT HISPANIC

Women Ever Married

n = 7,2 E6

 

 

 

 

Aantal kinderen per vrouw 40-44 jr

gemiddeld aantal kinderen per vrouw is 1,959

 

 

 

0

1

2

3

4

5

6

7

8

 

0,141

0,172

0,398

0,196

0,071

0,01425

0,00475

0,00156

0,00044

 

Poisson λ=1,959

 

 

 

 

 

 

 

λ=1,959

0,141

0,27622

0,27056

0,17667

0,08653

0,04498

0,01107

0,0031

0,00076

 

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

→0n→7a

→0n→8a

 

0,141

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

→1n→7a

→1n→8a

 

0,086

0,086

 

 

 

 

 

 

 

 

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

→2n→7a

→2n→8a

 

0,0995

0,199

0,0995

 

 

 

 

 

 

 

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

→3n→7a

→3n→8a

 

0,0245

0,0735

0,0735

0,0245

 

 

 

 

 

 

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

→4n→7a

→4n→8a

 

0,0044375

0,01775

0,026625

0,01775

0,0044375

 

 

 

 

 

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

→5n→7a

→5n→8a

 

0,00045968

0,002298

0,0045968

0,00459677

0,00229839

0,00045968

 

 

 

 

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

→6n→7a

→6n→8a

 

0,0000742

0,00044531

0,00111328

0,0014844

0,00111328

0,00044531

0,0000742

 

 

 

→7n→0a

→7n→1a

→7n→2a

→7n→3a

→7n→4a

→7n→5a

→7n→6a

→7n→7a

→7n→8a

 

1,21875E-05

0,00008531

0,0002559

0,00042656

0,00042656

0,0002559

0,00008531

1,21875E-05

 

 

→8n→0a

→8n→1a

→8n→2a

→8n→3a

→8n→4a

→8n→5a

→8n→6a

→8n→7a

→8n→8a

 

0,00000172

0,00001375

0,000048125

0,00009625

0,00012031

0,00009625

0,000048125

0,00001375

0,00000172

 

∑ 0a

∑ 1a

∑ 2a

∑ 3a

∑ 4a

∑ 5a

∑ 6a

∑ 7a

∑ 8a

 

0,351485

0,379092

0,205639

0,048853

0,008396

0,0012571

0,0002076

0,00002594

0,00000172

∑p=0,994957

Poisson λ=0,9759

 

 

 

 

 

 

 

∑a=0,978226

0,3755

0,3664

0,1795

0,0584

0,0142

0,00278

0,00045

0,00006

0,000008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 9b

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

Poisson, λ=3,05556

 

 

 

 

 

 

 

 

0,0471

0,14391

0,21986

0,22393

0,17106

0,10453

0,05324

0,02324

0,00888

0,00301

populatie n=72

gemiddeld 3,0555 kinderen per ouder

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

0,09722

0,194444

0,22222

0,11111

0,06944

0,13889

0,08333

0,06944

0

0,01389

7/72

14/72

16/72

8/72

5/72

10/72

6/72

5/72

0

1/72

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

→0n→7a

→0n→8a

→0n→9a

   7/72

0       

0       

0       

0       

 

 

 

 

 

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

→1n→7a

→1n→8a

→1n→9a

   7/72

   7/72

0       

 

 

 

 

 

 

 

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

→2n→7a

→2n→8a

→2n→9a

4/72

8/72

4/72

0

 

 

 

 

 

 

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

→3n→7a

→3n→8a

→3n→9a

1/72

3/72

3/72

1/72

0

 

 

 

 

 

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

→4n→7a

→4n→8a

→4n→9a

0,3125/72

1,25/72

1,875/72

1,25/72

0,3125/72

0

 

 

 

 

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

→5n→7a

→5n→8a

→5n→9a

0,3125/72

1,5625/72

3,125/72

3,125/72

1,5625/72

0,3125/72

0

 

 

 

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

→6n→7a

→6n→8a

→6n→9a

0,09375/72

0,5625/72

1,40625/72

1,875/72

1,406256/72

0,5625/72

0,09375/72

0

 

 

→7n→0a

→7n→1a

→7n→2a

→7n→3a

→7n→4a

→7n→5a

→7n→6a

→7n→7a

→7n→8a

→7n→9a

5,42535E-4

3,79774E-3

0,01139332

0,0189887

0,0189887

0,01139332

3,79774E-3

5,42535E-4

0

 

→8n→0a

→8n→1a

→8n→2a

→8n→3a

→8n→4a

→8n→5a

→8n→6a

→8n→7a

→8n→8a

→8n→9a

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

→9n→0a

→9n→1a

→9n→2a

→9n→3a

→9n→4a

→9n→5a

→9n→6a

→9n→7a

→9n→8a

→9n→9a

2,71267E-5

2,44141E-4

9,765625E-4

2,278646E-3

3,417969E-3

3,417969E-3

2,278646E-3

9,765625E-4

2,44141E-4

2,71267E-5

∑ 0a

∑ 1a

∑ 2a

∑ 3a

∑ 4a

∑ 5a

∑ 6a

∑ 7a

∑ 8a

9a

0,274442

0,300917

0,198568

0,121962

0,06798

0,026964

0,007378

0,001519

0,000244

0,000027

bij deze verdeling  ∑p=1 en ∑a=1,527775=3,05555x0,5

 

 

 

 

 

Poisson λ=1,527778

 

 

 

 

 

 

 

 

0,217017

0,331554

0,253271

0,12898

0,049263

0,015053

0,003833

0,000837

0,00016

0,000027

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

We zien dus dat het resultaat van deze verdeling hetzelfde is als de berekening van tabel 4, dus een Poisson verdeling met de helft van de intensiteit als van de voortplanting. Men kan dus wel stellen dat er hier twee verdelingen gesuperponeerd zijn. Het blijkt echter wel één proces te zijn, zodat men met de tweede verdeling geen rekening hoeft te houden. Voorwaarde hierbij is wel dat de voortplanting Poisson verdeeld is.

 

Voorwaarden en toepassing andere situaties

Indien de voortplanting niet precies Poisson verdeeld is, zoals in de praktijk het geval is, omdat de kansen niet helemaal gelijk zijn en de gebeurtenissen niet geheel at random, moet men de berekening van tabel 9 in plaats van tabel 4 toepassen. De toedeling van de allelen aan de nakomelingen geschiedt wel altijd volledig at random. Het resultaat van een berekening van de allelen overdracht volgens tabel 9, maar dan gesuperponeerd op een natuurlijke en niet Poissonse voortplantings verdeling, zal dus zijn dat de verdeling van de allelen meer lijkt op een Poisson verdeling dan de waargenomen voortplantingsverdeling, omdat het tweede deel van deze verdeling wel volledig at random is. De Poisson verdeling geeft dus betere informatie over de verdeling van allelen dan over de verdeling van de voortplanting. In tabel 9a wordt de verdeling van voortplanting volgens de meting vergeleken met de Poisson verdeling. Verder is op deze natuurlijke verdeling  de toedeling van de allelen geplaatst. Dit betreft een populatie, waar de spreiding in de verdeling van de voortplanting smaller is dan Poisson. Hierbij is er dus een surplus in de pariteiten met ongeveer het gemiddeld kindertal van de populatie en is er een tekort of gelijk in de beide extremen ten opzichte van de Poisson verdeling. De populatie van tabel 9a is ontleend aan de gegevens van het US census bureau. Het zijn gegevens van 7,2 miljoen vrouwen uit de Amerikaanse bevolking: alle Engelssprekende blanken in 2004 in de leeftijd van 40-44 jaar, dus vrouwen die voor 99% hun gezin voltooid hebben. Het zijn gegevens uit de actuele voortplanting.  In tabel 9b is er bij de populatie een verdeling met juist een grotere spreiding dan Poisson. Hier is er dus een tekort op de gemiddelden en een surplus in de extremen. Deze is een populatie van 72 ouders, mensen, die 220 kinderen kregen in de periode 1740 tot ca 1890. Deze 220 kinderen zijn de effectieve voortplanting. De ouders kregen veel meer kinderen, maar alleen deze 220 kregen zelf weer kinderen. Deze 72 ouders vormen de aldus gedefinieerde voortplantingspopulatie en daarbij zijn ouders met 0 kinderen wel ouder geworden, maar geen grootouder. De ouders en kinderen zijn allen in 5 generaties nakomelingen van een Hessische huursoldaat, die zich in Bergen op Zoom vestigde. De eerste 2 generaties betreffen 1, resp 6 personen. De ouders in de 2e, 3e en 4e generatie hadden ongeveer overeenkomstige gemiddelde kindertallen: 3.0; 2,78 en 3,09. Alleen de ouders in de afstammingslijn worden geteld. Dit zijn echter bij 3 gezinnen de beide ouders door (achter) neef-nicht huwelijken. Let bij de vergelijking met de Poisson verdeling op de uitersten en het gemiddelde, dat bij de allel verdeling steeds de helft is van het gemiddelde bij de voortplantingsverdeling.

 

De verschillen tussen de tabellen 9a en 9b zijn al direct een indicatie voor een belangrijke trend. Deze eenvoudige gegevens wijzen er al op dat er (tot) in het recente verleden waarschijnlijk een vrij sterke natuurlijke selectie was bij mensen en dat die bij het intreden van de moderne industriële samenleving vrijwel plotseling geheel is verdwenen. Het is duidelijk dat de historische gegevens van tabel 9b niet representatief zijn voor bijvoorbeeld de bevolking van het woongebied tijdens het leven van deze mensen. Deze ouders komen immers allen uit één familie, die bovendien in de 21e eeuw kennelijk minstens één nakomeling heeft, die deze studie beschrijft. Er is dus bias en de populatie is ook veel te klein om echte conclusies te kunnen trekken. Er is echter veel genealogisch materiaal voorhanden om bij mensen van Europese afkomst dergelijke studies over de voortplanting gedurende enkele eeuwen te doen en vermoedelijk is er in landen met een veel oudere cultuur, zoals China, ook  materiaal over nog langere tijd. Uit wat we globaal ervaren over verschillen in kansen op overleving en voortplanting in vele humane populaties en in de natuur lijkt het waarschijnlijk dat verder onderzoek zal bevestigen dat de grotere variaties algemeen bestaan, maar meer onderzoek is uiteraard onmisbaar bij wetenschappelijke conclusies naar moderne criteria. De gegevens van tabel 1,1b en 9a, vormen samen met de gegevens van de andere bevolkingsgroepen en uit andere jaren van het US Census bureau een zeer grote representatieve populatie. Weliswaar zijn dit gegevens uit de actuele voortplanting in de gehele populatie, maar het is duidelijk dat de effectieve voortplanting binnen de voortplantingspopulatie ook een dergelijke verdeling zal geven met een kleinere variatie dan at random, maar dan bij een iets lager gemiddeld kindertal. Deze gegevens verschaffen dus zonder meer bewijs voor de opvatting dat er thans bij de Amerikaanse bevolking geen sprake (meer) is van natuurlijke selectie. Er kan immers geen sprake zijn van natuurlijke selectie als de spreiding of variatie in de aantallen kinderen, die ouders hebben meer is of gelijk aan aan random verwacht. Er zijn alleen bij die grotere spreiding meer genetische verschillen mogelijk tussen de generaties dan at random.

 

Tabel 9b1

Poisson λ=3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

0,04979

0,14361

0,22404

0,22404

0,16803

0,10082

0,05041

0,0216

0,0081

0,0027

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

Populatie n=72  gemiddeld 3,0 kinderen per ouder

 

 

 

 

 

 

0,09722

0,194444

0,22222

0,11111

0,06944

0,152778

0,08333

0,06944

0

0

7/72

14/72

16/72

8/72

5/72

11/72

6/72

5/72

0

 

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

→0n→7a

 

 

   7/72

0       

0       

0       

0       

 

 

 

 

 

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

→1n→7a

 

 

   7/54

   7/108

0       

 

 

 

 

 

 

 

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

→2n→7a

 

 

0,098765432

0,098765432

0,024691358

0

 

 

 

 

 

 

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

→3n→7a

 

 

0,03292181

0,049382716

0,024691358

0,004115226

0

 

 

 

 

 

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

→4n→7a

 

 

0,013717421

0,027434842

0,020576131

0,006858711

0,000857339

0

 

 

 

 

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

→5n→7a

 

 

0,020118884

0,05029721

0,05029721

0,025148605

0,006287151

0,000628715

0

 

 

 

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

→6n→7a

 

 

0,007315958

0,021947873

0,027434842

0,018289894

0,006858711

0,001371742

0,000114312

0

 

 

→7n→0a

→7n→1a

→7n→2a

→7n→3a

→7n→4a

→7n→5a

→7n→6a

→7n→7a

 

 

0,004064421

0,014225473

0,02133821

0,017781842

0,008890921

0,002667276

0,000444546

3,17533E-05

0

0

∑ 0a

∑ 1a

∑ 2a

∑ 3a

∑ 4a

∑ 5a

∑ 6a

∑ 7a

 

 

0,403755771

0,326868354

0,16902911

0,072194278

0,022894122

0,00466774

0,000558858

3,17533E-05

∑P=1

 

Populatie; verdeling over de quanta met onderstaand de intensiteiten van de quanta.

 

 

 

 

λ=0,90694511

λ=0,5891883

λ=0,9219

λ=1,087057

λ≈1,146831

λ≈1,112461

λ≈1,018122

λ≈0,871774

 

 

 

λ=1,568

 

 

 

 

 

 

 

 

0,36787944

0,36787944

0,18393972

0,06131324

0,0153283

0,00306566

0,000510944

0,000072992

Poiss λ=1

 

Poisson λ=1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bij Tabel 9b1 is een andere verdeling gemaakt met de historische populatie van 72 ouders. De gegevens zijn iets gewijzigd, zodat de ouders nu 216 kinderen hebben, dus gemiddeld precies 3. Verder is er op de voortplantingsverdeling nu een asymmetrisch binomium gesuperponeerd. Hierbij is de kans dat het allel wel of niet wordt doorgegeven aan de nakomeling niet gesteld op ex aequo  0,5 zoals in Tabel 9 en 9b, maar op respectievelijk 1/3 wel en 2/3 niet. Het binomium is dus (1/3+2/3)^q. De verdeling wordt verder gemaakt met de pijlen, zoals beschreven bij Tabel 9 en 9c. Het resultaat is dus een hypothetische allel verdeling met ∑P=1, waarbij dus de gemiddelde intensiteit λ=3 bij de voortplantingsverdeling bij deze hypothetische allelverdeling λ=1 wordt. Aldus is de allel verdeling in deze natuurlijke populatie omgerekend naar een hypothetische populatie, die in omvang constant bleef, maar die uitgaat van dezelfde verdeling in de pariteiten. De invloed van de grotere variatie in de pariteiten kan nu vergeleken worden in de neutrale populatie dynamiek met de Poisson verdeling bij λ=1. De actuele Poisson intensiteit van deze populatie is voor elk allel quantum verschillend en kan ook berekend worden ter vergelijking. We zien dus bij tabel 9b en 9b1 bij de populatie tov de random verdeling een verschuiving met lagere gemiddelden en hogere uitersten. Daarbij is er vooral bij tabel 9b1 ook een beperking voor de hoogste waarden.    

 

Zoals uiteengezet op blz 33-37 is de (dialectische) meningsvorming selectieve verschillen - random verschillen bij de voortplanting en het allel transfer in principe erg eenvoudig, maar zijn de vergaande consequenties gecompliceerd. Vragen die nog rijzen zijn:

 

Er zijn bij een populatie van moderne mensen, als van tabel 9a, veel ouders, die geen of weinig kinderen hebben om redenen die bepaald worden door gezondheid en overlevingskansen. Is dit dan geen selectie?

 

Dit is blijkbaar te weinig om de selectie van de hele populatie in stand te houden. Deze zou er wel zijn bij een dergelijke populatie, waar de ouders allen netjes één twee,of drie kinderen krijgen, als het tekort in de hoge pariteiten zou worden gecompenseerd door een groter surplus op de pariteit nul. Dit is hier duidelijk niet het geval. De natuurlijke selectie bij onze voorouders werkte echter anders. Zij berustte op grote individuele verschillen in voortplantings en overlevingskansen bij de hele bevolking. Deze verschillen zijn grotendeels weggevallen. Er is nu alleen nog een kleine minderheid, die onvruchtbaar is, of verder een duidelijk medisch probleem heeft, maar daarnaast heeft ieder vrijwel gelijke biologische kansen. In een moderne samenleving kunnen er nog wel grote sociale verschillen zijn, maar de absolute minima in de zin van fundamentele overlevings en voortplantingsmogelijkheden zijn voor iedereen beschikbaar. Dit was bij onze voorouders echter anders.

 

Zijn variaties in de kindertallen groter dan volgens de Poisson verdeling een bewijs voor het bestaan van selectie?  

 

De grotere variaties zijn wel een voorwaarde voor selectie, zij zijn echter geen bewijs voor de selectie. De grotere variaties kunnen ook tot stand komen in random gebeurtenissen. Een populatie met een daarin waargenomen niet Poissonse verdeling van de pariteiten en de allelen, zoals  Tabel 9a en 9b, kan gesplitst worden in twee of meer populaties met (bij benadering) Poisson verdeelde nakomelingen en allelen. De extinctie en fixatie in dit soort verdelingen, die dus opgebouwd zijn uit twee of meer Poisson verdelingen, kan  over meerdere generaties berekend worden met de fluctuerende intensiteit rondom een gemiddelde. Het verschil van de natuurlijke verdelingen met Poisson zijn immers de ongelijke kansen: de “echte ooievaar” is niet Poisson-geheugenloos en komt vaker of juist minder vaak aanvliegen bij ouders die al nakomelingen hebben. Alleen als de ooievaar hierbij steeds nakomelingen van bepaalde individuen bevoordeelt, is er sprake van selectie. Als hij random aanvliegt met alleen een voorkeur voor ouders die al kinderen hebben is de verdeling  slechts voor één of enkele generaties non-random. De ongelijkheid is dan zelf weer random verdeeld in de verschillende generaties en zal zich dan dus gedragen als random fluctuatie boven de Poisson verdeling. Je kan dat dan dus een epipoisson verdeling noemen. Vandaar dat je de eigenschappen van deze gecompliceerde verdelingen moet kennen, alvorens de vinger op de selectie te kunnen leggen. De nulhypothese, ofwel dialectische antithese, van het selectie begrip is dus het inzicht in de fysiekbestaande fluctuerende of constante Poisson verdelingen van de pariteiten en de allelen. Het lemma van de neutrale, alleen door toeval bepaalde genetische verandering is de bepalende negatie van de selectie en ons inzicht in de selectie ontwikkelt zich als de negatie der negatie van de primaire Darwinse selectie hypothese.

 

 

Waarom zijn de grotere variaties een voorwaarde voor de selectie?

 

Selectie is per definitie een bevoordeling of benadeling van informatie dragers, zoals genen, door de generaties heen op basis van fitness. Deze bevoordeling of benadeling kan slechts relatief zijn in de zin van ten opzichte van  het toeval. De moderne evolutieleer maakt een dialectisch onderscheid tussen random veranderingen en selectieve veranderingen. Dit betekent dat de genetische veranderingen een resultaat zijn van random en non random, of selectieve veranderingen. De selectie is dus het verschil tussen alle veranderingen en de random veranderingen. Bovendien is het duidelijk dat de genetische verschillen tussen twee opeenvolgende generaties twee bronnen hebben: de verschillen in kindertallen en de verschillen bij de toedeling van allelen aan de kinderen. Daarbij is de variatie door deze laatste bron alleen at random bepaald[13] en de wordt de variatie in kindertallen bepaald door een combinatie van toeval en selectie. De selectie op de allelen van alle loci op basis van verschil in fitness kan dus alleen aanwezig zijn bij een grotere variatie in de kindertallen dan at random, dus groter dan volgens de Poisson verdeling. De algemeen bestaande verschillen in overlevings en voortplantingsmogelijkheden zijn immers de basis van de fitness en de selectie volgens de evolutieleer.  

 

Is er dan in een populatie met een kleinere variatie in de kindertallen geen selectie mogelijk van een bepaald allel?

 

Er is binnen zulke populaties als bij moderne mensen in een gereguleerde samenleving wel selectie (gericht en natuurlijk) op specifieke allelen, maar geen algemene selectie op de allelen van alle loci op basis van verschillen in fitness. Deze verschillen in fitness zijn er in zo’n populatie alleen nog maar voor een kleine minderheid van de individuen en allelen.

    

Hoe kan men de variatie van de pariteiten waarnemen en meten?

 

Men moet tellen binnen de voortplantingspopulatie, zodat daarbij de waarneming van de effectieve voortplanting geregistreerd wordt. Alleen die kinderen van een individu worden geteld, die zelf weer kinderen blijken te krijgen. Een individu heeft dan dus 0 kinderen als het wel kinderen heeft maar geen kleinkinderen. Men moet dus een waarneming van de  volledige voortplanting over twee generaties doen. Dit is bij historische humane populaties en goed archief materiaal gemakkelijk te doen. Bij natuurlijke populaties is dit veel moeilijker, omdat alle nakomelingen over 2 generaties getraceerd moeten worden.

 

 

Is de intensiteit van de selectie te meten aan de variatie in de pariteiten?

 

De variaties in de pariteiten leveren belangrijke informatie op. Samen met een analyse van andere aspecten van de voortplantingspopulatie kunnen we wel een globale indruk krijgen van de intensiteit van de selectie, maar in veel gevallen zal het toch moeilijk, of onmogelijk blijken om de selectie echt te kwantificeren. Bijvoorbeeld bij moderne mensen is er een bewuste, willekeurige voorkeur voor bepaalde lage kindertallen, waardoor de variatie kleiner wordt dan at random, daarnaast zijn er slechts beperkte verschillen in fitness, die de variaties groter maken. Het beeld dat we waarnemen is daarvan de optelsom, zoals in Tabel 9a, een totaal dus met een kleinere variatie. Je kan er echter moeilijk achter komen wat de exacte impact is van de voorkeur voor de kleine pariteiten en hoe dus de verdeling eruit zou zien als deze voorkeur er niet was. A-priori is het echter juist om te stellen dat de variatie in de pariteiten zonder deze voorkeur slechts weinig groter moet zijn dan Poisson. Hoeveel groter wordt immers bepaald door de mate van verschil in fitness tussen de individuen van de populatie en tussen hun allelen en deze is klein volgens de globale kennis die we verder hebben van de populatie. Ook de waarneming van pariteiten zoals in Tabel 9b met een grotere variatie is een optelsom van een aantal onbekende grootheden. Vanwege onze algemene kennis van de evolutie en in mindere mate vanwege meer van dergelijke waarnemingen is het a-priori juist om te stellen dat deze grotere variatie zeer algemeen voorkomt bij natuurlijke populaties en evolutionaire humane populaties. Kennis van de soort en de populatie zal ons een indruk geven van de mate van de voorkeur voor grotere pariteiten, bijvoorbeeld omdat de jongen worden geboren als meerlingen, die ook instaat zijn volwassen te worden. Ook kan er dan weer een voorkeur zijn tegen zeer hoge pariteiten, omdat de ouderschapszorg slechts beperkte middelen heeft. Er zijn echter ook soorten, zoals de zalm waarbij er waarschijnlijk geen voorkeur is voor pariteiten. Het moet dus mogelijk zijn om in veel gevallen een redelijke indruk te krijgen over de mate van selectie bij de evolutionaire populaties. De informatie over non-random genetische verandering, dat is dus de selectie, ligt besloten in de verdeling van de pariteiten. Het is voor het inzicht in de evolutie dus interessant om deze natuurlijke verdelingen met grotere variaties dan Poisson nader te analyseren.

 

Hoewel deze verdelingen als van Tabel 9b te beschouwen zijn als echte statistische verdelingen van het type Poisson-Dirichlet, zijn deze verdelingen te onregelmatig om te kunnen extrapoleren. Omdat er geen constante basis intensiteit is kunnen er geen superposities gemaakt worden zoals volgens Tabel 3 en 4 bij de Poisson verdeling wel gaat. Om toch enig inzicht te krijgen in de verdelingen van verdere generaties kunnen we trachten de waargenomen natuurlijke verdelingen te benaderen met een Poisson(−Dirichlet) verdeling op basis van slechts twee intensiteiten. De verdeling met de grotere variaties in de totale populatie kan immers veroorzaakt zijn door de interferentie van twee (of meer) subpopulaties, die elk wel Poisson verdeeld zijn maar verschillende intensiteiten hebben. In Tabel     is zo,n verdeling gemaakt. Deze verdeling kan bij de volgende generaties worden herhaald waarbij de subpopulaties steeds dezelfde omvang hebben en met dezelfde Poisson intensiteit verdeeld worden. De subpopulaties blijven dan niet geïsoleerd en de ouders worden steeds ramdom getrokken uit de kinderen van voorgaande generatie. Deze benadering past het beste bij de verwachting van een random verdeling in de natuurlijke populaties. Het is echter moeilijk of onmogelijk om met deze methode de cumulerende nul proportie en dus de extinctie direct te volgen. Een andere benadering is dat de verdeling van de hoofdpopulatie berust op twee of meer subpopulaties, die wel in de generaties geïsoleerd blijven. De beide intensiteiten in de subpopulaties fluctueren rond een gemiddelde als in Tabel 8 . Hiermee kan de extinctie  dan wel gevolgd worden. Dit beeld kan dan qua getallen wel passen bij zo’n natuurlijke verdeling, maar de eis van de isolatie van de subpopulatie is in strijd met het biologische gebeuren. Het is lastig om een goed model te maken van de extinctie door de eventuele random oorzaak van de natuurlijke verdelingen, maar duidelijk is wel dat een random verloop berust op uitsluitend een voorkeur voor hoge pariteiten en in de loop van de generaties niet systematisch is. De extinctie van een dergelijke random “epipoisson” verdeling zal dan ook met fluctuaties convergeren naar de extinctie tabel van de gewone Poisson verdeling volgens Tabel 5. Het is dus ook niet gemakkelijk om de random oorzaak in de verdelingen te onderscheiden van de systematische selectie en daardoor de selectie te berekenen. Een mogelijkheid hiertoe is niettemin: de effectieve nakomelingen over een groter aantal generaties tellen, maar ook minder robuuste benaderingen zullen mogelijk zijn. Vermoedelijk zullen geheel exacte berekeningen, zoals in de natuurkunde hier voorlopig nog niet mogelijk zijn. Globaal is er echter wel een indruk over.

 

Indien de grotere variatie in de pariteiten geheel op selectie berust, hoe is dan de mate van selectie dan te berekenen?

 

Het is duidelijk dat er bij een constante populatie omvang in de nieuwe generatie evenveel allelen zijn en dat er evenveel zijn bijgekomen als dat er anderen verdwenen zijn. Van de enkelvoudige allelen verdwijnen er volgens de Poisson verdeling bij de eerste generatie -℮^-1 allelen en dezen komen er ook weer bij in de vorm van veelvouden. Daarom is 1/(1-℮^-1)=1,5820.. het gemiddelde veelvoud waarmee de enkelvoudige allelen nu in de volgende generatie zijn gekomen. Bij de natuurlijke verdeling is ook 1/(1-P0) het gemiddelde veelvoud, dus de factor waarmee de resterende allelen zijn toegenomen. Dit is in het voorbeeld van Tabel 9b2: 1/(1-0,4038)=1,6773. De allelen zijn hier dus met een factor 1,6772/ 1,5820=1,0602 meer toegenomen dan random verwacht. Dus +0,06 is de selectie die er gemiddeld is bij alle doorgegeven allelen in deze populatie. Er is met dit materiaal over één generatie geen informatie over individuele personen en individuele allelen. Bij een onderzoek over meerdere generaties krijgt men meer inzicht in de selectie bij het transfer van genetische brokstukken afkomstig van bepaalde voorouders.

 

Op deze wijze wordt toch slechts de selectie op fenotype beschreven. Hoe kan men nu een indruk krijgen van de selectie op genotypen? 

 

In feite is de grotere variatie, voorzover door selectie veroorzaakt, een selectief verschil in het functioneren van de voortplanting bij de fenotypen in hun leefomgeving. Dit is dan een resultante van alle individuele fenotypen uit de populatie. De verschillen die door de generaties systematisch voor blijven komen zijn echter wel verschillen tussen fenotypen. De niet genetische factoren worden doorgaans beschouwd als bepaald door de leefomgeving. Ook bij grotere populaties vallen deze incidentele omgevingsfactoren grotendeels tegen elkaar weg en zijn dus de grotere pariteit variaties, voorzover niet veroorzaakt door alleen een random voorkeur voor grote kindertallen, een goede indicatie voor de selectie op genotypen.

 

Hoe kan men dan hierbij de stap maken naar de selectie op de verschillende allelen van de genen op de vele loci?

 

Dit is wel een moeilijke stap. De waarneming van de grotere variatie is al een resultante van alle feno- en genotypen uit de populatie en de genotypen van de individuen zijn dan weer de resultante van de werking van allerlei verschillende allelen op zeer veel loci. Het vergt veel inspanning om te komen op het niveau van de afzonderlijke allelen, maar met de hedendaagse mogelijkheden is dat zeer waarschijnlijk wel te realiseren. Men kan de pariteiten van deel populaties meten en vergelijken. Ook kan men door generaties heen de variaties in nakomelingen meten en vergelijken. Hierbij kan men dan dergelijke tabellen met computer programma’s over vele generaties doorberekenen. Bij de vergelijkingen tussen de populaties moet men uiteraard ook hogere wiskunde (infinitesimaalrekening, ed) gebruiken. Verder zijn er door de  DNA technieken veel mogelijkheden om aanvullende informatie te verkrijgen. 

 

 

  

Tabel 9c

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

→7

→8

→9

 

℮^-2

2.℮^-2

2.℮^-2

4/3. ℮^-2

2/3 .℮^-2

4/15℮^-2

4/45℮^-2

8/315℮^-2

2/315℮^-2

4/2835℮^-2

 

0,135342

0,27067

0,27067

0,18045

0,09022

0,03609

0,01203

0,00344

0,00086

0,00019

λ=2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

→0n→7a

→0n→8a

→0n→9a

 

℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

 

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

→1n→7a

→1n→8a

→1n→9a

 

0,8℮^-2

1,2℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

0

 

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

→2n→7a

→2n→8a

→2n→9a

 

0,32℮^-2

0,96℮^-2

0,72℮^-2

0

0

0

0

0

0

0

 

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

→3n→7a

→3n→8a

→3n→9a

 

0,085333.℮^-2

0,384.℮^-2

0,576.℮^-2

0,288.℮^-2

0

0

0

0

0

0

 

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

→4n→7a

→4n→8a

→4n→9a

 

0,017067.℮^-2

0,1024.℮^-2

0,2304.℮^-2

0,2304.℮^-2

0,0864.℮^-2

0

0

0

0

0

 

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

→5n→7a

→5n→8a

→5n→9a

 

0,002731.℮^-2

0,02048.℮^-2

0,06144.℮^-2

0,09216.℮^-2

0,06912.℮^-2

0,020736.℮^-2

0

0

0

0

 

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

→6n→7a

→6n→8a

→6n→9a

 

0.000364.℮^-2

0,0032768℮^-2

0,012288.℮^-2

0,024576.℮^-2

0,027648.℮^-2

0,016589.℮^-2

0,004147.℮^-2

0

0

0

 

→7n→0a

→7n→1a

→7n→2a

→7n→3a

→7n→4a

→7n→5a

→7n→6a

→7n→7a

→7n→8a

→7n→9a

 

4,161E-5.℮^-2

0,000437.℮^-2

0,001966.℮^-2

0,004915℮^-2

0,007373℮^-2

0,006636℮^-2

0,003318℮^-2

0,000711℮^-2

0

0

 

→8n→0a

→8n→1a

→8n→2a

→8n→3a

→8n→4a

→8n→5a

→8n→6a

→8n→7a

→8n→8a

→8n→9a

 

4,16E-6.℮^-2

4,993E-5.℮^-2

2,621E-4.℮^-2

7,864E-4℮^-2

0,001475.℮^-2

0,001769℮^-2

0,001327.℮^-2

5,688E-4.℮^-2

1,066E-4.℮^-2

0

 

→9n→0a

→9n→1a

→9n→2a

→9n→3a

→9n→4a

→9n→5a

→9n→6a

→9n→7a

→9n→8a

→9n→9a

 

3,699E-7.℮^-2

4,438E-6℮^-2

2,996E-5℮^-2

1,04877E-4℮^-2

2,3593E-4℮^-2

3,53894E-4℮^-2

3,53894E-4℮^-2

2,28773E-4℮^-2

8,5314E-5℮^-2

1,4219E-5℮^-2

 +…

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

+...

 

∑ 0a

∑ 1a

∑ 2a

∑ 3a

∑ 4a

∑ 5a

∑ 6a

∑ 7a

∑ 8a

∑ 9a

 

2,2255756℮^-2

2,6706482℮^-2

1,602386℮^-2

0,6409423℮^-2

0,19223393℮^-2

0,0460839℮^-2

0,0091509℮^-2

0,0001509℮^-2

0,0001919℮^-2

1,4219E-5℮^-2

0,3011989

0,3614329

0,2168594

0,086721

0,026016

0,0062368

0,0012384

0.000204163

2,597E-05

1,92E-06

populatie

0,30119

0,36143

0,21686

0,08674

0,02602

0,00625

0,00125

0,00021

3,20E-05

4,30E-06

λ=1,2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

 

In Tabel 9c is er weer een random-Poisson verdeling van de pariteiten met gemiddeld 2 kinderen. Nu is er echter een voorkeur voor het allel a. Hierdoor is het gesuperponeerde binomium asymmetrisch. De kans dat de ouders het allel wel respectievelijk niet doorgeven aan de volgende generatie is nu immers niet 0,5 resp 0,5, zoals bij Tabel 9 en 9b, maar 0,6 resp en 0,4. Het binomium is hier dus (0,4 + 0,6)^n. De allelen worden zo volgens de pijlen toegedeeld en het blijkt nu inderdaad dat dit asymmetrisch binomium gesuperponeerd op de Poisson verdeling λ=2, een Poisson verdeling oplevert met λ=1,2. Bij selectie met s=+0,2 of s=1,2 lijkt nu Tabel 9c van toepassing, want daarbij wordt een allel bij voorkeur doorgegeven of niet doorgegeven. Het is inderdaad juist om te stellen dat Tabel 9c de virtuele selectie beschrijft. Dat wil zeggen het beeld dat we hebben van selectie als een proces, dat direct van invloed is op de voorkeur waarmee allelen worden doorgegeven. Hoewel in de literatuur soms deze indruk wel wordt gewekt dat het zo werkt, is het toch duidelijk dat Tabel 9c niet de fysiek reële selectie beschrijft, want ook bij selectie geven ouders altijd de Mendelse helft[14] van hun allelen aan hun kinderen door. Selectie kan in de biologische werkelijkheid uitsluitend berusten op verschillen in pariteiten (aantallen kinderen per ouder) en niet op verschillen in doorgegeven allelen per kind. In het gecompliceerde proces bepalen de selectieve pariteits variaties in de loop der generaties indirect wel het doorgeven van allelen. Het effect daarvan zal wellicht lijken op de het effect van de directe invloed, zoals beschreven in Tabel 9c, maar dit is vooralsnog niet duidelijk. De verwachting is dat de natuurlijke selectieve processen voor de overdracht van allelen leiden tot sterk wisselende intensiteiten, waar maar moeilijk constante gemiddelden over de generaties uit te berekenen zullen zijn.

 

Echter bij inteelt met f = 0,2 vanuit het aspect van de bloedverwante ouders geeft Tabel 9c wel een goed en een fysiek reëel model. Bij inteelt is immers de genetische overeenkomst tussen kinderen en ouders gemiddeld groter dan 50%. Stel: er is inteelt  met f =0,2 en de vader met allelen a en b is de ouder waarvan de allel transmissie bestudeerd wordt. Het kind krijgt nu in de helft van de gevallen allel a van de vader en in de andere helft krijgt hij het allel in deze locus van de moeder, waarbij moeders helft nu in 20% van de gevallen ook allel a levert. In totaal krijgt het kind het allel a nu dus in 60% van de gevallen wel en in 40% niet. Het verschil en de overeenkomst tussen de reële selectie en de inteelt op de allel overdracht wordt weergegeven door de verhouding tussen de intensiteit van de verdeling bij de voortplanting en bij de allelen:

 

Bij Tabel 9 wordt afgeleid dat de Poisson λ(voortplanting).0,5= λ(allelen). Bij een neutrale populatie dynamiek is dan λ(voortplanting) = 2. Bij Tabel 9a en 9b wordt dit verder gespecificeerd tot κ(voortplanting).0,5 = κ (allelen). Hierbij staat κ(ids) voor de kleinere of grotere variatie in de pariteiten. De κ is dan de variabele intensiteit van deze verdelingen. Men kan dan κ trachten benaderen met Poisson verdelingen, die fluctueren tussen 2 intensiteiten, zoals in Tabel 8. Bij Tabel 9c wordt dit dan verder λ(voortplanting).0,5.(1+f).λ = λ(allelen). Hierbij is f dan de bekende factor van inteelt

 

 

Andere situaties:

 

Ongeslachtelijke voortplanting

Andere voorwaarden voor tabel 4 zijn dipoïdie en geslachtelijke voortplanting. Bij ongeslachtelijke voortplanting worden de genen 1 op 1 doorgegeven. Hierbij is dan echter de vervangingsratio r=1. Bij deze wijze van voortplanting is er dus een andere voortplantingspopulatie, of met andere woorden een andere effectieve populatie omvang. De vervangingsratio, r bij neutrale populatie dynamiek is immers de ratio die de intensiteit van de voortplanting definieert en dus beschrijft bij welke gemiddelde pariteit de voortplantingspopulatie en het aantal allelen constant blijft. Het omgekeerde, 1/r,  geeft aan welk deel van hun genoom individuen aan individuen van de volgende generatie doorgeven. Verder is bij ongeslachtelijke voortplanting de verdeling bij de voortplanting alleen bepalend voor de verdeling bij het doorgeven van de allelen, omdat de toedeling van de allelen aan de kinderen 1 op 1 is en er hier dus niet de random toedeling is, die bij de geslachtelijke voortplanting wel is. Nu zijn er verschillende vormen van ongeslachtelijke voortplanting bij de diverse soorten. In verband hiermee zal de verdeling van de ongeslachtelijke voortplanting bij de diverse soorten verschillende vormen aannemen, die dan in sommige gevallen wellicht meer zal afwijken van de Poisson verdeling dan algemeen bij de geslachtelijke voortplanting[15]. Deze verwachting is echter in een aantal gevallen onjuist. Zo zijn de eencellige organismen in dit opzicht bijzonder doordat ze altijd 2 nakomelingen hebben bij de actuele voortplanting . Tijdens het begin van de groeifase, waarbij een bacterie kolonie exponentieel in omvang toeneemt zal dit voor de effectieve voortplanting ook ongeveer het geval zijn. In de fase met een constant aantal bacteriën, waarbij er een evenwicht is tussen de bacteriën die afsterven door in- en externe factoren en de bacteriën, die zich nog wel kunnen delen is er echter wel een Poisson verdeelde effectieve voortplanting van de individuen. Voorwaarde hiervoor is echter dat deze bacteriën dan een gelijke kans op deling en overleving moeten hebben. Indien de bacteriën in het milieu verschillende kansen op overleving hebben, zoals bij toediening van een antibioticum, waarvoor zij verschillend gevoelig zijn, zal de spreiding in de verdeling van hun effectieve voortplanting breder zijn dan volgens de Poisson verdeling. Hierbij zijn er dan dus meer genetische verschillen tussen de generaties dan Poisson verwacht.      

 

Bij veel planten is er een combinatie van ongeslachtelijke en geslachtelijke voorplanting, waardoor het beeld van de verdeling van de totale voortplanting gecompliceerder wordt. Vooral bij planten waar het ongeslachtelijk deel van de voortplanting over het algemeen inderdaad tot vermeerdering leidt, is de totale voortplanting hierdoor gecompliceerd. Een voorbeeld hiervan zijn de knolgewassen, zoals de aardappel. Als er geen ongeslachtelijke vermeerdering is, omdat er maar één bol wordt aangemaakt bijvoorbeeld, dan kan men dat beschouwen als het langdurig overleven van het organisme dat zich alleen geslachtelijk voortplant. We moeten echter niet vergeten dat er niet alleen bij planten maar ook bij dieren en zelfs bij de mens deze combinatie van geslachtelijke en ongeslachtelijke vermeerdering is. Immers ook de geboorten van eeneiige meerlingen is een vorm van ongeslachtelijke vermeerdering, die de verdeling van de nakomelingen en genen naar de volgende generatie doet verschillen van het beeld van uitsluitend geslachtelijke voortplanting. Hoewel deze verschillen klein kunnen zijn, zoals bij de mensen, zijn ze wel van principieel belang.

 

 

 

Haploïdie

Een deel van de genen zijn niet diploïde en worden en worden 1 op 1 aan de volgende generatie overgedragen. Dit zijn bij veel diersoorten en de mens een groot deel van de genen op het Y-chromosoom en de genen van het mitochondriaal DNA. Deze genen van het Y-chromosoom worden alleen van vaders naar zonen overgedragen en die van het mt-DNA worden alleen via de moeders overgedragen. Hierdoor is bij deze genen de voortplanting gesplitst van toepassing, zodat alleen het aantal manlijke, respectievelijk vrouwelijke nakomelingen dan bij effectieve voortplanting als nakomeling voor het allel transfer geteld wordt. De vervangingsfactor is dan ook hier r=1 en ook hier wordt het gehele genoom doorgegeven naar de volgende generatie. De verdeling van het doorgeven van de allelische variaties in deze genen is dus bij deze niet recombinerende genen ook alleen bepaald door de verdeling van de voortplanting. Er is hier, evenmin als bij de ongeslachtelijke voortplanting, sprake van een op de verdeling van voortplanting gesuperponeerde toedeling van de allelen. Bij Poisson verdeelde voortplanting worden allelen in een populatie met constante omvang worden dus ook de niet recombinerende allelen aan de volgende generatie verdeeld doorgegeven met intensiteit λ=1. Bij de autosomale genen is er bij het gen transfer diezelfde intensiteit λ=1, maar hier is deze totale intensiteit opgebouwd uit een deel voortplanting met λ=2 en het deel door de toedeling van de allelen aan de individuen van de nieuwe generatie. Alleen het eerste deel hiervan de voortplanting kan een non random verdeling hebben ten gevolge van de selectie, maar de toedeling is altijd at random en buffert de invloed van de voortplantingsselectie op het allel transfer. Het is dus duidelijk dat de selectieve verschillen niet gebufferd worden voor het transfer van de niet recombinerende genen. Daardoor zijn die 2x zo gevoelig voor selectieve veranderingen als de diploïde genen! Om algemene stochastiche redenen zullen dus de niet recombinerende genen dus naar plaats en tijd meer verschillen en de verschillen zullen onregelmatiger zijn dan bij de andere genen. Dit geldt bovendien voor de genen op het Y-chromosoom nog (veel) sterker dan bij het mt-DNA. Deze genen hebben namelijk ten gevolge van de seksuele selectie bij evolutionaire populaties een extra grote spreiding. Dit is van belang als je deze genen wil gebruiken om genetische veranderingen van het hele genoom te bestuderen.

 

 

 

Inteelt

Inteelt in de populatie is een complex gegeven. De belangrijkste reden hiervoor is eigenlijk dat het begrip inteelt in de literatuur slecht gedefinieerd is. Dit lijkt merkwaardige en zelfs ongelofelijk, want inteelt is toch een eenvoudig begrip dat al in de grijze oudheid bekend was. Bij de kwantificatie van inteelt zijn er echter allerlei subtiele, moeilijk te definiëren  verschillen tussen de vormen en aspecten van inteelt. Het probleem hierbij is dat de omvang van de voortplantingspopulatie en de effectieve voortplanting bepaald wordt door het aspect van inteelt. Deze aspecten zijn: Allel transfer in een gedefinieerde populatie bij een gemiddelde inteelt. Allel transfer bij de nakomelingen van verwante ouders. Allel transfer bij de nakomelingen van de gemeenschappelijke voorouders van bloedverwante ouders. Allel transfer in inteeltlijnen met cumulerende verwantschap tussen de ouders enz. Een essentieel aspect is de bestudering van inteelt bij allel transfer vanuit de gemeenschappelijke voorouders. Bestudering van inteelt vanuit dit aspect resulteert in de belangrijke conclusie dat inteelt voor de populatie genetica een mengvorm is van geslachtelijke en ongeslachtelijke voortplanting. De ratio r, de vervangingsfactor, bij verdere generaties is bij dit aspect van inteelt kleiner dan bij outbreeding en er wordt bij inteelt een groter deel van het hele genoom overgedragen aan de eerste en verdere generaties dan bij outbreeding. Dit impliceert tevens dat de populatie voor de effectieve voortplanting bij dit aspect van inteelt kleiner wordt. Als voorbeeld ter toelichting: Er is in een familie een huwelijk tussen een volle neef en nicht. De gemeenschappelijke grootouders van deze partners zullen nu volgens tabel 3 bij constante populatie gemiddeld 2 kinderen en 4 kleinkinderen krijgen. Nu zijn echter 2 van deze kleinkinderen partners van elkaar geworden. Daardoor moeten deze grootouders nu verwachten gemiddeld 6 achterkleinkinderen te krijgen in plaats van de 8 bij outbreeding. Anderzijds kunnen de grootouders van deze partners zich nu wel verheugen in het feit dat zij langs twee wegen genen gaan doorgeven aan twee van hun achterkleinkinderen. Deze achterkleinkinderen zullen nu dus een dubbel portie genen van hun overgrootouders krijgen en zijn daardoor in genetisch opzicht praktisch kleinkinderen van hen. Het gevolg hiervan is dat de gemeenschappelijke voorouders in dit voorbeeld aan de totale nakomelingen evenveel genen overdragen als bij outbreeding. Als nu alle gemeenschappelijke voorouders in de voortplantingspopulatie op deze wijze wel minder nakomelingen zouden hebben maar altijd wel evenveel allelen overdragen zou de overdracht en extinctie bij dit aspect van inteelt hetzelfde zijn als bij outbreeding en dus beschreven worden door Tabel 4 en 5. Dat dit niet algemeen opgaat voor gemeenschappelijke voorouders van inteelt blijkt direct al uit het feit dat voorouders slechts maximaal twee allelen kunnen overdragen aan hun nakomelingen, terwijl de nakomelingen bij inteelt langs meer dan twee lijnen van deze voorouders kunnen afstammen. A-priori is het dus juist om te stellen dat de extinctie van de allelen van de gemeenschappelijke voorouders bij inteelt sneller verloopt dan bij outbreeding.

 

Tabel 10 geeft dan ook een beeld dat dit idee bevestigt. Tabel 10 laat het allel transfer zien bij zelfbevruchting in een onbeperkte populatie. Deze populatie is samengesteld uit een onbeperkt aantal voortplantingspopulaties met zelfbevruchting, dus met n=1. De extinctie binnen zo,n zelfbevruchting populatie n=1 is gegeven in Tabel 5c n=1, blz 96. het totaal van een (relatief) onbeperkt aantal n van dergelijke populaties is bijvoorbeeld een populatie van n planten, die allen verschillende, dus 2n unieke allelen hebben. De voortplanting is nu vanaf F0 door zelfbestuiving, waarbij de nakomelingen van de planten Poisson verdeeld zijn met intensiteit λ=1, vanwege r=1. De planten hebben immers bij zelfbestuiving gemiddeld 1 nakomeling in de neutrale populatie dynamiek. De toedeling van de allelen aan de nakomelingen geschiedt nu volgens een onvolledig binomium. In vergelijking met de situatie bij outbreeding, volgens Tabel 9, liggen de mogelijkheden hier anders. In geval van bijvoorbeeld 1 nakomeling zal nu  in ¼ van de gevallen allel a van de heterozygote ouder in enkelvoud worden doorgegeven, bij de ½ in tweevoud en bij ¼ niet, enz. Kortom de allel transfer wordt nu beschreven door het binomium (a+b)^2n, gesuperponeerd op de verdeling van de voortplanting(λ=1). Volgens Tabel 10 blijft de gemiddelde intensiteit van de verdeling wel λ=1, maar de verdeling is nu onregelmatig geworden en heeft geen constante Poisson intensiteit meer. De P0 of de extinctie is volgens een verdeling met λ=0,75 en de veelvouden zijn overeenkomstig verhoogd, zoals blijkt bij een vergelijking met de situatie bij outbreeding, dus met Poisson λ=1. Het is duidelijk dat er extra extinctie en navenant extra verveelvoudiging is door de toename in de homozygotie. Uiteraard is er hierbij geen verdeling volledig volgens  λ=0,75, omdat de gemiddelde intensiteit van de verdeling λ=1 is, het totale aantal allelen blijft immers gelijk. Voor de verdere generaties wordt de uitwerking van deze verdeling gecompliceerd door de toenemende homozygotie. De extinctie in de verdere generaties kan hier (bij n=1 in de deelpopulaties) echter zonder meer afgeleid worden uit de random toename in de homozygotie. Tabel 10a laat deze extinctie zien dus volgens –σ(Fg-1)=μν(Fg-2) –μ, waarbij voor F0→F1 μ=0,75; voor F1→F2 μ=0,875; voor F2→F3 μ=0,9375 enz. In vergelijking met de extinctie bij de outbreeding zien we dat de extinctie bij dit aspect van inteelt eerst sneller gaat, maar daarna wordt ingehaald door de outbreeding, zodat beiden vanwege de ontwikkeling naar volledige homozygotie na een aantal generaties gelijk lopen. Bij de volledige homozygotie is de totale populatie hier uiteraard niet genetisch identiek. Bij de homozygotie is er met de outbreeding overeenkomst in de random extinctie, maar niet in de eventuele non random extinctie door selectie, vanwege het lagere gemiddelde kindertal bij inteelt. De buffering door de toedeling van de allelen verdwijnt als er volledige homozygotie is. De non random en random extinctie lopen dan beiden overeenkomstig de situatie bij ongeslachtelijke voortplanting.

 

Tabel 10

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

 

 

 

 

 

 

 

 Q=1 λ=1

 

 

 

 

 

 

 

F1 Nakomelingen

 

 

 

 

 

 

1→0

1→1

1→2

1→3

1→4

1→5

1→6

 

℮^-1

℮^-1

1/2.℮^-1

1/6.℮^-1

1/24.℮^-1

1/120.℮^-1

1/720.℮^-1

 

Allelen a

 

 

 

 

 

 

 

→0n→0a

→0n→1a

→0n→2a

→0n→3a

→0n→4a

→0n→5a

→0n→6a

 

℮^-1

0

 

 

 

 

 

 

→1n→0a

→1n→1a

→1n→2a

→1n→3a

→1n→4a

→1n→5a

→1n→6a

 

1/4.℮^-1

1/2.℮^-1

1/4.℮^-1

0

 

 

 

 

→2n→0a

→2n→1a

→2n→2a

→2n→3a

→2n→4a

→2n→5a

→2n→6a

 

1/32.℮^-1

1/8.℮^-1

3/16.℮^-1

1/8.℮^-1

1/32℮^-1

0

 

 

→3n→0a

→3n→1a

→3n→2a

→3n→3a

→3n→4a

→3n→5a

→3n→6a

 

1/384.℮^-1

1/64.℮^-1

5/128.℮^-1

10/192.℮^-1

5/128.℮^-1

1/64.℮^-1

1/384.℮^-1

 

→4n→0a

→4n→1a

→4n→2a

→4n→3a

→4n→4a

→4n→5a

→4n→6a

 

1/6144.℮^-1

1/768.℮^-1

7/1536.℮^-1

3/768.℮^-1

35/3072.℮^-1

3/768.℮^-1

7/1536.℮^-1

 

→5n→0a

→5n→1a

→5n→2a

→5n→3a

→5n→4a

→5n→5a

→5n→6a

 

1/122880.℮^-1

1/12288.℮^-1

3/8192.℮^-1

1/1024.℮^-1

21/12288.℮^-1

63/30720.℮^-1

21/12288.℮^-1

 

→6n→0a

→6n→1a

→6n→2a

→6n→3a

→6n→4a

→6n→5a

→6n→6a

 

1/2949120.℮^-1

1/245760.℮^-1

11/491520.℮^-1

11/147456.℮^-1

11/65536.℮^-1

11/40960.℮^-1

77/245760.℮^-1

 

∑P=0

∑P=1

∑P=2

∑P=3

∑P=4

∑P=5

∑P=6

∑a=0,9841

0,4723665

0,2361832

0,1771370

0,0669690

0,0307483

0,0080384

0,0033785

∑p=0.996

 

 

 

 

 

 

 

 

1,2840254.℮^-1

0,6420127.℮^-1

0,4815095.℮^-1

0,1820407.℮^-1

0,0835825.℮^-1

0,0218506.℮^-1

0,0091837.℮^-1

x ℮^-1

℮^-1

℮^-1

0,5.℮^-1

0,1667.℮^-1

0,04167.℮^-1

0,0083.℮^-1

0,0013889.℮^-1

Poiss.  λ=1

℮^-0,75

2/4.℮^-0,75

12/32.℮^-0,75

0.14177.℮^-0,75

0,06502.℮^-0,75

0,01702.℮^-0,75

0,00715.℮^-0,75

x ℮^-0,75

℮^-0,75

3/4.℮^-0,75

 9/32.℮^-0,75

0,07031.℮^-0,75

0.01318.℮^-0,75

0,00198℮^-0,75.

0,00025.℮^-0,75

Poiss. λ=0,75

λ=0,75

λ≈0,3278

λ≈0,96365

λ≈1,045

λ≈1,275

λ≈1,283

λ≈1,485

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1→7

1→8

1→9

 

 

1/5040.℮^-1

1/40320.℮^-1

2,76.10^-6 ℮^-1

 

 

 

 

 

 

 

→0n→7a

→0n→8a

→0n→9a

 

 

 

 

 

 

 

→1n→7a

→1n→8a

→1n→9a

 

 

 

 

 

 

 

→2n→7a

→2n→8a

→2n→9a

 

 

 

 

 

 

 

→3n→7a

→3n→8a

→3n→9a

 

 

0

 

 

 

 

→4n→7a

→4n→8a

→4n→9a

 

 

1/768.℮^-1

1/6144.℮^-1

0

 

 

→5n→7a

→5n→8a

→5n→9a

→5n→10a

 

1/1024.℮^-1

3/8192.℮^-1

1/12288.℮^-1

1/122880.℮^-1

 

→6n→7a

→6n→8a

→6n→9a

→6n→10a

 

11/40960.℮^-1

11/65536.℮^-1

11/147456.℮^-1

11/491520.℮^-1

 

∑P=7

∑P=8

∑P=9

∑P=10

∑a=0,9841

0,0009371

0,0002563

0,0000574

0,0000112

∑p=0.996

 

 

 

 

 

0,0025472.℮^-1

0,0006968.℮^-1

0,000156.℮^-1

0,0000305.℮^-1

x ℮^-1

0,000189.℮^-1

0.000025.℮^-1

2,76.10^-6 ℮^-1

 

Poiss.  λ=1

0,00198.℮^-0,75

0,00054.℮^-0,75

0,00012.℮^-0,75

 

x ℮^-0,75

0,00003.℮^-0,75

0.0000006.℮^-0,75

0,0000000

 

Poiss. λ=0,75

λ≈1,56

λ≈1,645

λ≈1,69

λ≈

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 10a

Selfing

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

σ=0,75

σ=0.4617

σ=0,3467

σ=0,2838

σ=0,24322

σ=0,2142

σ=0,1921

σ=0,1741

σ=0,1594

σ=0,1472

P0=0,4724

P0=0,6302

P0=0,7070

P0=0,7529

P0=0,7841

P0=0,8071

P0=0,8252

P0=0,8402

P0=0,8526

P0=0,8631

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

outbreeding

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

λ=1

σ=0,6321

σ=0,4685

σ=0,3741

σ=0,3121

σ=0,2681

σ=0,2352

σ=0,2095

σ=0,1890

σ=0,1723

P0=0,368

P0=0,531

P0=0,626

P0=0,688

P0=0,732

P0=0,765

P0=0,790

P0=0,811

P0=0,828

P0=0,842

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

 

Nu zijn de berekeningen bij zelfbevruchting betrekkelijk eenvoudig, omdat er hierbij, evenals bij paring tussen eerste graadsverwanten een gesloten voortplantingspopulatie is met n=1; respectievelijk n=2. Bij deze zelfbevruchting zijn bovendien de parende ouders tevens de gemeenschappelijke voorouders. De populaties met voortgezette inteelt in de lagere gaden zijn open en daardoor zijn de berekeningen in deze voortplantingspopulaties veel gecompliceerder.  De populatie van nakomelingen bij neutrale dynamiek is dan namelijk niet constant, maar neemt in de loop der generaties toe, maar trager toe dan bij outbreeding. Deze toename is bij outbreeding volgens de reeks 2-4-8-16.. en is bij halfbroer halfzus paring in een lineaire stamboom 2-3-4-5..Bovendien cumuleert de inteelt factor f  bij inteelt in gesloten populaties altijd naar volledig f=1 en is de voortplantingspopulatie genetisch identiek in deze eindsituatie. Binnen zo,n identieke populatie is geen extinctie meer mogelijk. Binnen de voortplantingspopulatie is de extinctie  gelimiteerd door de fixatiekans 1/n. Vanuit het aspect van een verzameling voortplantingspopulaties wordt de extinctie wel voortgezet doordat er populaties uitsterven, zie tabel 10 en 10a. Bij de open populaties met inteelt in de lagere graden cumuleert de f bij halfbroer halfzus volgens 1/8 - (1/8+1/16) - (1/8+1/16+1/32).. enz volgens de meetkundige reeks tot f=¼. Zo cumuleert de f bij neef nicht voortgezet in de generaties van f=1/16 tot f=1/8. Bij deze open populaties ontstaat dus geen volledige inteelt en de extinctie wordt voortgezet in deze  tussenvorm tussen de geslachtelijke voortplanting met r=2 en de ongeslachtelijke met r=1. Dit maakt deze berekeningen gecompliceerder.

 

 

Men kan dus stellen dat de inteelt factor f  hier bij de zelfbevruchting vrij snel en bij de grotere gesloten populaties langzamer cumuleert tot volledig, f=1, in de populatie met identieke individuen. Het bestaan van dergelijke identieke seksuele subpopulaties in de voortplantingspopulatie is effectief gelijk is aan ongeslachtelijke voortplanting in de subpopulaties. Ongeslachtelijke voortplanting is dus eigenlijk de hoogste vorm van inteelt met f =1.

 

Indien er nu in een grote populatie diverse lijnen van inteelt of ongeslachtelijke voortplanting zijn, heeft dit globaal geen invloed op de random veranderingen in de genen van de gehele populatie. De random veranderingen in de verschillende lijnen zullen elkaar opheffen. Dit geldt echter niet voor de non random veranderingen in de populatie door inteelt in de deelpopulaties. De kleinere gemiddelde aantallen nakomelingen in de verdere generaties  bij inteelt maakt een populatie bij inteelt gevoeliger voor selectie, als er inteelt is in de subpopulaties. De genetische veranderingen door selectie worden dus daardoor versneld. Bij inteelt en ongeslachtelijke voortplanting blijven namelijk dezelfde allelen in de populatie als geheel aanwezig, maar ze komen minder homogeen voor in de populatie. Inteelt is het ophopen van allelen. De populatie wordt zo door  inteelt opgedeeld in groepen met verschillende fenotypische kenmerken. Die groepen zullen ook verschillend reageren op factoren in hun leefomgeving, die hun fitness bepalen. Zo zal door selectie de voortplantingsresultaten in de groepen van de inteeltlijnen gaan verschillen en zullen er lijnen uitsterven. Duidelijk is dat bij recessieve allelen de selectie om nog meer redenen effectiever wordt door inteelt. Namelijk doordat de  expressie van recessieve mutaties eigenlijk alleen mogelijk is door inteelt, zodat dan de positieve of de negatieve fitness van deze allelen aan het licht kan komen. Verder is de selectie bij inteelt effectiever door de verdeling van de allelen over kleinere aantallen nakomelingen met de meervoudige afstammingslijnen. Immers als een voorouder door selectie een groter of kleiner aantal nakomelingen heeft, worden de gevolgen daarvan versterkt voor de overdracht van allelen door de meervoudige afstamming.  

 

De inteelt is een belangrijke factor, die de effectiviteit van de selectie vergroot. Dus door deze indirecte effecten wordt een populatie bij inteelt meer gevoelig voor selectie dan een populatie met panmixie van allelen. Daarnaast kan inteelt echter ook een direct effect hebben op de selectie. hebben. Inteelt heeft een direct effect op de selectie als de inteelt zelf selectief is. Dit is het geval indien de verwante ouders meer kinderen hebben dan gemiddeld, zodat de gemeenschappelijke voorouders ook meer nakomelingen hebben dan het beschreven random te verwachten aantal. Een systematisch groter dan te verwachten succes bij de voortplanting bij inteelt is in feite inteelt selectie. Dit vergroot de intensiteit waarmee de allelen worden doorgegeven en verhoogt hun fixatie kansen. A-priori aanwijzingen voor dit samengaan zijn: inteelt is in de humane samenleving opportuun, maar is dit ook algemeen in de natuur als de beide ouders moeten samen werken bij de zorg voor de volgende generatie. Er is een betere saamhorigheid tussen die ouders als zij verwanten of tenminste bekenden van elkaar zijn. Hiertoe is dan ook een bij mensen en veel diersoorten diepgewortelde inteelt gewoonte ontwikkeld: namelijk monogamie[16]. Bij inteelt zijn er minder territorium problemen binnen de voortplantingspopulatie, enz. Het is dus interessant om te onderzoeken of  inderdaad door waarneming wordt bevestigd dat inteelt gepaard gaat met grotere kindertallen.

 

Aldus wordt de populatie bij inteelt door een complex van factoren gevoeliger voor selectie dan de populatie met een panmixie van allelen. Deze selectie, versterkt door inteelt geeft dus wel belangrijke non random genetische veranderingen in een populatie.

 

Hoe inteelt in een humane populatie aanwezig is, de allel overdracht beïnvloedt en interfereert met de selectie kan ook bestudeerd worden aan de hand van genealogisch materiaal zoals dat op deze site staat en meer compleet op geneanet, http://gw.geneanet.org/wschot. Er waren vooral in onze tak van de familie veel verwanten huwelijken en dat vaak generaties achtereen. Consanguiniteit kwam overigens vroeger veel vaker voor dan thans onder de autochtone bevolking in Nederland. Niet alleen bij de adel maar ook bij gewone burgers (poorters) waren er soms praktische en materiele omstandigheden, die dat in de hand werkten, zoals het lijfeigenschap en later het gildenwezen. Wellicht heeft de weervisserij op ansjovis in Bergen op Zoom binnen het gilde dit geïnitieerd. Dit was dan vervolgens ook geen taboe meer. Ook had men in het Protestantisme geen principiële bezwaren tegen consanguiniteit tot de graad van neef/nicht. Van belang is dat een eventueel nadeel hiervan in de vorm van ziekte en sterfte bij de kinderen destijds ook veel minder duidelijk of niet aanwezig was en er dus geen schade was. Er was destijds immers al een kindersterfte van ca 50%, die door allerlei factoren al zeer variabel was. Tegenwoordig zien we wel dat de kans op ernstige problemen bij de kinderen toeneemt van ca 3% algemeen tot ca 5% bij een neef/nicht huwelijk, maar in het verleden was deze toename er niet.

 

Interessant is dus dat consanguiniteit, of inteelt, de begeleider van de selectie, bij de moderne humane populatie vrijwel is verdwenen, evenals de selectie. Inteelt is zoals beschreven een belangrijke versterker van de efficiëntie van de selectie en het blijkt ook een frequente metgezel van de selectie te zijn. Inteelt komt immers in verschillende mate zeer algemeen voor in natuurlijke populaties, hoewel niet alle soorten zich voortplanten met enige mate van inteelt. De soorten die niet aan inteelt doen zijn actieve, mobiele organismen, die allen samenkomen naar dezelfde plaats en dezelfde tijd, waar in een reusachtig orgie de hele soort zich tegelijk voortplant. Zo doen de pijlinktvissen het bijvoorbeeld. Deze gedragslijn bij de voortplanting geeft panmixie van de genen en dit zal de selectie verminderen en misschien doen stoppen, zodat de eigenschappen van de soort behouden blijven. Deze soorten zijn echter in de minderheid en deze manier van voortplanting is onmogelijk voor veel soorten en niet evolutionair. Bij de meeste soorten  gaat de voortplanting gepaard met een zekere mate van gemiddelde inteelt, die tezamen met de seksuele selectie de intensiteit bepaalt van de non random genetische veranderingen bij de soort en dus de snelheid van haar micro-evolutie. Het komt er dus op neer dat het seksuele en sociale gedrag van de dieren en planten[17] bepalend is voor de mate van inteelt en de seksuele selectie en dus voor de evolutie van de soort. Dat was wat Charles Darwin op het oog had toen hij schreef dat de natuur de soorten voortbracht op de wijze waarop de mensen hun huisdieren hebben gefokt en hun veredelde planten hebben gekweekt. De intuïtieve kennis van de mensen in het verleden over de gevolgen van inteelt functioneert ook als een systeem door de hele natuur. De hypothese dat de snelheid van de micro-evolutie van de soorten goed bestuurd is door de koppeling:  genetisch bepaald voortplantingsgedrag → de mate van inteelt en seksuele selectie → genetische veranderingen → gedrag  bij de voortplanting, enz is echter weer een brug verder. Deze hypothese is vermoedelijk niet algemeen bekend, maar hij lijkt mij waard onderzocht te worden.            

 

Dit wat betreft de wisselwerking tussen inteelt en selectie, die volgens globale observatie van groot belang zou zijn, maar waarover pas na analyse aan de hand van vergelijking van de random veranderingen door inteelt bij neutrale dynamiek iets geconcludeerd kan worden. In deze random veranderingen heeft Sewall Wright duidelijkheid verschaft in de verschillende aspecten van inteelt door de zaak om te draaien en de mate van inteelt te laten bepalen door de populatie omvang. Deze constructie van de random inteelt is op zich een goede constructie, die zijn nut al vele jaren bewezen heeft. De genetische drift volgens dit model wordt beschreven als random inteelt en gedefinieerd als: H(g+t) = Hg x [ 1 – 1/2n ] ^t en f  = 1/2n. Hierbij is f de inteeltfactor bij de primaire, oorspronkelijke generatie, g (of F0). Dus deze formule beschrijft de afname of extinctie van de heterozygotie als een exponentiële functie in de tijd, in relatie met de populatie omvang. Het grote voordeel van deze formule is haar efficiëntie, want ze geeft op een eenvoudige manier goed inzicht in de belangrijkste genetische veranderingen in de gesloten populatie. De beperkingen zijn echter een nadeel: het kan niet toegepast worden bij een variabele populatie omvang en evenmin bij non random inteelt, maar het belangrijkste probleem is dat deze formule alleen de heterozygotie extinctie[18] beschrijft en niet de primaire, meer essentiële allel extinctie. De beschrijving van de allel extinctie is inderdaad gecompliceerder en wordt niet algemeen gebruikt als een theorie voor de genetische drift en de random genetische veranderingen. Desondanks is de allel extinctie noodzakelijk in de neutrale theorie en dus als basis voor de theorie van de micro-evolutie. Het gebruik van de Poisson verdelingen vereenvoudigt de toepassing van de allel extinctie echter aanzienlijk. Ook in beperkte en zelfs in zeer kleine populaties kunnen de allel extincties op verschillende wijzen berekend worden en kunnen ze belangrijke informatie geven, naast de algemeen bekende heterozygotie extincties.  

 

In de populatie met inteelt gaat de overdracht van het unieke allel volgens de gesuperponeerde Poisson verdelingen met intensiteit μ=1+f, zoals beschreven bij Tabel 9c op blz 81-82. Dit geldt ook voor de random inteelt in de gesloten populatie met beperkte omvang n. Deze random inteelt is voortgezette inteelt in dezelfde lijn. De inteelt factor f  is bij (random) voortgezette inteelt zoals boven uiteengezet niet constant, maar neemt in de loop van de generaties toe doordat de bloedverwantschap en de identieke allelen bij de ouders toenemen. In de open en onbeperkte H-W populatie neemt de inteelt factor in dezelfde lijn toe van f=1/2n in F0 tot f=1/n in F∞, maar bij de gesloten, beperkte populatie zal deze toenemen van f=1/2n tot volledig, f=1 in F∞, als de populatie tenslotte volledig homozygoot en genetisch identiek is. Bij een populatie van enige omvang n  is f=1/2n klein tov 1 en zal dus kans op survival (=1-P0) in de F∞ volgens Tabel 5b ongeveer gelijk zijn aan 1/n, dus 2x zogroot als de a-priori fixatie kans 1/2n. Dit lijkt merkwaardig, maar in Tabel 5 en 5b zijn er extincties berekend van één allel op één locus bij een individu in F0 en het complement hiervan is de survival op één locus bij een fractie aan individuen in F∞. Dit alles in de H-W populatie. Bij de beperkte populatie betekent survival in F∞ ook  volledige fixatie. Dat is dan echter wel een survival op twee loci binnen deze populatie n. Daardoor is dus de kans op fixatie in een beperkte populatie dan de helft van de kans op survival in een onbeperkte populatie.

 

 

Zoals beschreven op blz 19 is de extinctie in de primaire populatie 1/℮, in de (relatief) onbeperkte populatie, omdat P0= (1−1/2n)^2n →1/℮, als n→∞. Voor de beperkte populatie is dan echter de primaire extinctie afhankelijk van de populatie omvang en te berekenen als P0= (1−1/2n)^2n. Hieruit kan men dan voor de beperkte populatie eveneens de algemene  negatief exponenentiele intensiteit berekenen als μ=−ln(1-1/2n)^2n, dus  −2n.ln(1−1/2n). Dit wordt dus μ=1 als n→∞, omdat (1−1/2n)^2n →1/℮, als n→∞.   Indien n=3, zoals in het voorbeeld van Tabel 5c 2n=6, zien we dus dat μ in de algemene recurrentie formule−σ(Fg)=μν-μ eenvoudig te berekenen is als P0= (1-1/6)^6 en μ=−6.ln(5/6)= 1,093929.. De extinctie berekend met de gecumuleerde exponentiele verdeling, zoals in Tabel 5c, geeft dus wel de a-priori verwachte uiteindelijke survival en fixatie. Dat is in dit voorbeeld dus 1/6, het complement van de extinctie P0 in F∞, dus 1-5/6. Als je maar uitgaat van de juiste intensiteit is de extinctie dus in elke populatie te berekenen. Voor de populatie van onbeperkte en beperkte omvang n is de intensiteit is zeer eenvoudig te berekenen met μ=−2n.ln(1-1/2n). Het praktische bewijs voor de juistheid van deze formule volgt uit de toepassing ervan met toetsing door waarnemingen over trekkingen, zoals beschreven op blz. 17. In dit geval neemt kan men dan uitgaan van een zak met 6 knikkers van verschillende kleuren. Er worden steeds 6 knikkers onder teruglegging getrokken. Daarna wordt een nieuwe zak samengesteld met het resultaat van de 6 trekkingen uit de voorgaande zak. Na een aantal van deze experimenten zullen de knikkers in de zakken steeds meer dezelfde kleur krijgen doordat de andere kleuren verdwijnen. De snelheid waarmee dat gebeurt is echter verschillend bij deze experimenten. De gemiddelde snelheid van deze extinctie wordt dan aangegeven door Tabel 5c 2n=6. Het theoretisch-deductieve bewijs volgt direct uit de afleiding van de negatief exponentiele verdeling. Anders als Kimura stelt, is de recurrentie formule bij de extinctie dus ook van toepassing bij de populatie van beperkte omvang en is de recurrentie een goede algemene theorie. Verder is het van belang om de comptabiliteit van deze berekeningen van de allel extincties met de berekening van de teruggang of extinctie van de heterozygotie volgens Wright na te gaan. Het is in  het algemeen onmogelijk om uitgaande van de heterozygotie extinctie de allel extinctie te berekenen. Men kan wel voor een gemiddelde model-populatie alleen bij n=1 de allel extinctie uit de heterozygotie extinctie berekenen.   

Omdat er hier maar één individu is in elke generatie is er ook maar één mogelijkheid tot heterozygotie en beschrijft de heterozygotie extinctie bij n=1 het volledige verloop van de allel verdelingen door de generaties heen. Uit de formule van Wright is namelijk direct af te leiden dat het genotype ab van F0 in de generaties voorkomt met proporties, of kansen volgens de reeks 1 - 0,5 – 0,25 – 0,125 en de beide homozygote typen aa en bb elk volgens 0 -  0,25 – 0,375 – 0,4375 enz. Als er echter n>1 zijn er meer mogelijkheden en geeft de heterozygotie extinctie geen informatie meer over het verloop van de genotypes en allel verdelingen door de generaties. Al bij n=2 zijn er al onbeperkt veel mogelijkheden van verdelingen die voldoen aan het gegeven dat bijvoorbeeld de heterozygotie na twee generaties is afgenomen van volledig, Het=1 naar Het=(3/4)^2=0,5625. Om dan de gemiddeld te verwachten verdeling van de oorspronkelijke 4 allelen in F0 na 2 generaties te kunnen berekenen moet men teruggaan tot de volledige statistische verdeling waar de formule van Wright van is afgeleid.

In Tabel 5 en 5c is alleen de cumulerende exponentiele verdeling gegeven en niet de gesuperponeerde volledige Poisson verdelingen. De Tabellen 5b en 5c zijn qua rekenwijze gelijk, bij beiden wordt de extinctie berekend met de intensiteiten μ en σ van de cumulerende exponentiele verdeling, dus als ℮^−σ. De bijzonderheid van Tabel 5c is echter dat deze exponentiele intensiteiten hier bepaald zijn door de beperkte of geringe populatie omvang, waarbij het aantal pariteiten in de verdeling uiteraard ook gemaximaliseerd is tot 2n. Door deze beperkte populatie omvang kan de cumulerende exponentiële verdeling hier dus niet uitgebreid worden tot de volledige Poisson verdelingen in superpositie.  Bij de tabellen 5c  is P0 weer de allel extinctie en het complement hiervan, de survival wordt aangegeven met Su, zodat Su=1-P0; α is de survival van alle allelen, zodat α =2n.Su. Het is de heterozygotie van de oude en nieuwe generatie, berekend met de formule van Wright. Met F0; F1 worden de generaties aangegeven. De populatie met 51 allelen, Tabel 5c 2n=51,  is niet geheel exact, maar een goede benadering. Deze Tabel werd gemaakt met enkele gegevens van Kimura, zie Tabel 5b, maar 51ln(50/51)=−1,009934 en geeft dus μ=1.009934, nu dus afgerond tot μ=1.01, waarmee al een tabel gemaakt werd.

 

In het voorbeeld van Tabel 5c 2n=6 zien we dus: In een populatie met 3 individuen (in beide geslachten vruchtbaar) zijn er van de 6 allelische variaties die er in F0 (mogelijk) op de loci waren na 1 generatie 2 verdwenen, na 2 generaties bijna 3, na 5 generaties bijna 4, na 70eneraties bijna 4, na 70tbaar,,at  populaties en voor micro-evolutie berekenen en dat beperkt het nut nwege generaties bijna 5 en na ∞ generaties zijn er exact 5 van de 6 mogelijke allelen verdwenen op alle loci.

 

Deze exponentiële cumulatie en recurrentie lijkt dus uitstekend toepasbaar in een kleine populatie. Steeds convergeert de extinctie, P0, immers naar de a-priori de verwachte waarde, het complement van de fixatie, zodat er in F∞ maar een allel overblijft, α=1.

 

    

 

Tabel 5c 2n=6

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

μ=1,093929

σ=0,72757

σ=0,56548

σ=0,47247

σ=0,41192

σ=0,36933

σ=0,33781

σ=0,31360

σ=0,29447

σ=0,27903

P0=0,334898

P0=0,48308

P0=0,56809

P0=0,62346

P0=0,66238

P0=0,6912

P0=0,71333

P0=0,73081

P0=0,74493

P0=0,75652

Su=0,6651

Su=0,5169

Su=0,4319

Su=0,3765

Su=0,3376

Su=0,3088

Su=0,2867

Su=0,2692

Su=0,2552

Su=0,24348

α=3,99

α=3,10

α=2,59

α =2,26

α =2,026

α =1,853

α =1.72

α =1,62

α =1,531

α =1,461

Het=1

Het=0,8333

Het=0,6944

Het=0,5787

Het=0,4823

Het=0,4019

Het=0,3349

Het=0,2791

Het=0,2326

Het=0,1938

Het=0,8333

Het=0.6944

Het=0,5787

Het=0,4823

Het=0,4019

Het=0,3349

Het=0,2791

Het=0,2326

Het=0,1938

Het=0,1615

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F10

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

 

σ=0,26635

σ=0,25580

σ=0,24690

σ=0,23934

σ=0,23284

σ=0,22723

σ=0,22236

σ=0,21809

σ=0,21436

σ=0,21107

 

P0=0,76617

P0=0,77430

P0=0,78122

P0=0,78715

P0=0,79228

P0=0,79674

P0=0,80063

P0=0,80405

P0=0,80706

P0=0,80972

 

F11

F12

F13

F14

F15

F16

F17

F18

F19

F20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F20

F21

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

 

σ=0,20814

σ=0,20556

σ=0,20082

σ=0,20121

σ=0,19938

σ=0,19774

σ=0,19627

σ=0,19496

σ=0,19377

σ=0,19269

 

P0=0,81209

P0=0,81419

P0=0,81806

P0=0,81774

P0=0,81924

P0=0,82058

P0=0.82179

P0=0,82287

P0=0,82385

P0=0,82474

 

F21

F22

F23

F24

F25

F26

F27

F28

F29

F30

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F30

F31

F32

F33

F34

F35

F36

F37

F38

F39

 

σ=0,19173

σ=0,19086

σ=0,19007

σ=0,18936

σ=0,18871

σ=0,18813

σ=0,18760

σ=0,18713

σ=0,18669

σ=0,18629

 

P0=0,82553

P0=0,82625

P0=0,82690

P0=0,82749

P0=0,82803

P0=0,82851

P0=0,82895

P0=0,82934

P0=0,82970

P0=0,83003

 

F31

F32

F33

F34

F35

F36

F37

F38

F39

F40

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F40

F41

F42

F43

F44

F45

F46

F47

F48

F49

 

σ=0,18593

σ=0,18561

σ=0,18532

σ=0,18504

σ=0,18480

σ=0,18458

σ=0,18438

σ=0,18419

σ=0,18402

σ=0,18387

 

P0=0,83033

P0=0,83060

P0=0,83084

P0=0,83107

P0=0,83127

P0=0,83145

P0=0,83162

P0=0,83178

P0=0,83192

P0=0,83204

 

F41

F42

F43

F44

F45

F46

F47

F48

F49

F50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F50

F51

F52

F53

F54

F55

F56

F57

F58

F59

 

σ=0,18373

σ=0,18361

σ=0,18349

σ=0,18339

σ=0,18330

σ=0,18321

σ=0,18313

σ=0,18306

σ=0,18300

σ=0,18294

 

P0=0,83216

P0=0,83226

P0=0,83236

P0=0,83244

P0=0,83252

P0=0,83259

P0=0,83266

P0=0,83272

P0=0,83277

P0=0,83282

 

F51

F52

F53

F54

F55

F56

F57

F58

F59

F60

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F60

F61

F62

F63

F64

F65

F66

F67

F68

F69

F∞

σ=0,18287

σ=0,18283

σ=0,18278

σ=0,18273

σ=0,18270

σ=0,18266

σ=0,18264

σ=0,18261

σ=0,18258

σ=0,18255

σ=0,18232

P0=0,83287

P0=0,83291

P0=0,83295

P0=0,83299

P0=0,83302

P0=0,83305

P0=0,83307

P0=0,83309

P0=0,83312

P0=0,83314

P0=0,83333

F61

F62

F63

F64

F65

F66

F67

F68

F69

F70

F∞

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabel 5c 2n=2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

μ=1,386294361

σ=1,03972

σ=0,89617

σ=0,82050

σ=0,77603

σ=0,74828

σ=0,73033

σ=0,71845

σ=0,71046

σ=0,70505

P0=0,25

P0=0,35355

P0=0,40813

P0=0,44021

P0=0,46023

P0=0,47318

P0=0,48175

P0=0,48751

P0=0,49142

P0=0,49409

α =1,5

α =1,2929

α =1,1837

α =1,1120

α =1,0795

α =1,0536

α =1,0365

α =1,0250

α =1,0172

α =1,0118

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F0

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

Het=1

Het=0,5

Het=0,25

Het=0,125

Het=1/16

Het=1/32

Het=1/64

Het=1/128

Het=1/256

Het=1/512

Het=0,5

Het=0,25

Het=0,125

Het=0,0625

Het=1/32

Het=1/64

Het= 1/128

Het=1/256

Het=1/512

Het=1/1024

P0=0,25

P0=0,375

P0=0,4375

P0=0,46875

P0=0.48438

P0=0,49219

P0=0,49609

P0=0,49805

P0=0,49902

P0=0,49951

α =1,5

α =1,25

α =1,125

α =1,0625

α =1,0312

α =1,0156

α =1,0078

α =1,0039

α =1,0020

α =1,0010

F1

F2

F3

F4

F5

F6

F7

F8

F9

F10

 

 

Tabel 5c 2n=51

F0

F4

F9

F19

F49

F99

F199

F299

F399

F499

F∞

μ=1,01

σ=0,32215

σ=0,18241

σ=0,10197

σ=0,04919

σ=0,03117

σ=0,02298

σ=0,02096

σ=0,02029

σ=0,02006

σ=0,01993

P0=0,36422

P0=0,72459

P0=0,83326

P0=0,90306

P0=0,95200

P0=0,96931

P0=0,97728

P0=0,97926

P0=0,97991

P0=0,98014

P0=0,98027

α =32,4

α =14,0

α =8,5

α =4,9

α =2,45

α =1,57

α =1,16

α =1,06

α =1,0246

α =1,013

α =1,006

Het=1

Het=0,9238

Het=0,8368

Het=0,6864

Het=0,3790

Het=0,1408

Het=0,0194

Het=0,0027

Het=0,0004

Het=0,00005

Het=0

Het=0,9804

Het=0,9057

Het=0,8203

Het=0,6730

Het=0,3715

Het=0,1380

Het=0,0191

Het=0,0026

Het=0,0004

Het=0,00005

Het=0

F1

F5

F10

F20

F50

F100

F200

F300

F400

F500

F∞

 

 

De binomiale superpositie en extinctie

De binomiale verdeling beschrijft nu beter dan de Poisson verdeling de random veranderingen in een kleine populatie, zoals in het voorbeeld van de 6 trekkingen onder teruglegging uit de zak met 6 knikkers, waarbij daarna een nieuwe zak wordt samengesteld met het resultaat van de 6 trekkingen uit de voorgaande zak. De binomiale verdeling zal de volledige verdeling van alle trekking gebeurtenissen binnen deze kleine ruimte of populatie beschrijven en niet alleen de P0, het complement van de trekking, zoals de exponentiele verdeling wel doet. De Poisson, binomiale en normale verdelingen gaan echter in elkaar over vormen eigenlijk één stochastische verdeling. Men kan stellen dat de Poisson verdeling een limietgeval in van de binomiale verdeling voor n→∞ en dat de binomiale verdeling een specifiek geval is in de Poisson verdeling voor beperkte n. In de Tabellen 11 wordt de superpositie van de binomiale verdeling gemaakt dus de kansen k om in 2n=2 worpen  0x; 1x of 2x zes te gooien met de dobbelsteen of om in 2n=6 worpen 0x; 2x; … 6x zes te gooien, of zoveel maal de juiste knikker of het juiste allel te trekken. In de algemeen bekende primaire binomiale verdeling wordt deze kansverdeling berekend als het product van het binomiaal coëfficiënt maal de kans om het juiste allel te trekken, maal het complement daarvan. Bij de tweede en verdere graads  binomiale verdelingen worden de proporties als resultaat van de voorafgaande verdelingen verder verdeeld, volgens de pijlen. Het is duidelijk dat de kansen daarbij veranderen: Bijvoorbeeld de juiste witte knikker is in enkelvoud aanwezig in een zak van 6 knikkers. Deze wordt dus met de kans 1/6 getrokken en daarbij wordt dan volgens de verdeling in de proportie 0,2009..tweemaal de juiste getrokken. In de volgende ronde wordt deze proportie dan niet meer getrokken met de kans k=1/6, maar met k=1/3, omdat hij nu in tweevoud voorkomt. Uiteraard kunnen knikkers die niet getrokken werden ook bij de volgende rondes niet meer getrokken worden (=extinctie) en worden uit zakken, die uitsluitend de juiste 6 knikkers bevatten ook bij de volgende trekkingen altijd weer 6 maal de juiste knikkers getrokken (=fixatie).

 

Tabel 11 2n=2 laat de binomiale superpositie zien bij 2n=2, dus bij zelfbevruchting. Let op de toename van de extinctie onder ∑=0 en de fixatie onder ∑=2. Ook voor het andere allel geldt dezelfde verdeling en dus neemt het percentage identieke populaties hier toe als 2x de fixatie. De binomiale allel extinctie is bij 2n=2 ook al direct uit de heterozygotie extinctie volgens Wright te berekend, in Tabel 9c 2n=2, tweede deel. Deze Tabel 9c laat ook het verschil zien tussen de binomiale en de exponentiële extinctie.

 

Tabel 11 Binomiaal 2n=2

→0

→1

→2

 

 

 

 

 

0

1

0

 

 

 

 

 

F0

 

 

 

 

 

 

 

1→0

1→1

1→2

 

F3

 

 

 

1.0,5^0.0,5^2

2.0,5^1.0,5^1

1.0,5^2.0,5^0

Binomiaal

→0→0

→0→1

→0→2

 

0,25

0,5

0,25

F1

0,4375

0

0

 

F1

 

 

50%pop id

→1→0

→1→1

→1→2

 

→0→0

→0→1

→0→2

 

0,03125

0,0625

0,03125

 

0,25

0

0

 

→2→0

→2→1

→2→2

 

→1→0

→1→1

→1→2

 

0

0

0,4375

 

0,125

0,25

0,125

 

∑0

∑1

∑2

 

→2→0

→2→1

→2→2

 

0,46875

0,0625

0,46875

F4

0

0

0,25

 

F4

 

 

93,75% pop id

∑0

∑1

∑2

 

→0→0

→0→1

→0→2

 

0,375

0,25

0,375

F2

0,46875

0

0

 

F2

 

 

75% pop id

→1→0

→1→1

→1→2

 

→0→0

→0→1

→0→2

 

0,015625

0,03125

0,015625

 

0,375

0

0

 

→2→0

→2→1

→2→2

 

→1→0

→1→1

→1→2

 

0

0

0,46875

 

 0,0625

0,125

0,0625

 

∑0

∑1

∑2

 

→2→0

→2→1

→2→2

 

0,484375

0,03125

0,484375

F5

0

0

0,375

 

F5

 

 

96,9% pop id

∑0

∑1

∑2

 

 

 

 

 

0,4375

0,125

0,4375

F3

 

 

 

 

F3

 

 

87,5%pop id

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

De Tabel 11 2n=4 dus zoals bij inteelt van 1e graads verwanten in de F1. Deze verdelingen zijn altijd zonder menging van de generaties, dus is hier in de eerste generatie de mogelijkheid volle broer zus, maar is ook  mogelijk de zelfbevruchting in dit model met random mating van twee individuen, in beide geslachten vruchtbaar. In verdere generaties na F1 loopt de genetische verwantschap snel op zoals ook uit Tabel 12 2n=4  blijkt. Verdelingen van populaties met generatie vermenging en gescheiden geslachten zijn veel gecompliceerder. Hoewel het beeld van deze tabellen dus wel algemeen inzicht geeft in het principe, zullen de verdelingen bij zeer kleine zoogdier populatie wel duidelijk afwijken van deze aantallen. Let op de toename van de extinctie bij ∑0 en de fixatie bij ∑4. Het percentage identieke populaties neemt dus toe met 4x de fixatie.

 

Tabel 11 Binomiaal 2n=4

Binomiaal 2n=4. Verdeling allelen, gameten van F0 viermaal in enkelvoud.

 

 

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

 

 

 

 

 

 

0

1

0

0

0

 

 

 

 

 

 

1→0

1→1

1→2

1→3

1→4

 

F3

 

 

 

 

1.(1/4)^0.(3/4)^4

4.(1/4)^1.(3/4)^3

6.(1/4)^2.(3/4)^2

4.(1/4)^3.(3/4)^1

1.(1/4)^4.(3/4)^0

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

0,3164063

0,421875

0,2109375

0,046875

0,0039063

 

0,5484354

0

0

0

0

F1

 

 

 

1,6% pop id

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

 

0,0465369

0,0620492

0,0310246

0,0068944

0,0005745

0,3164063

0

0

0

0

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

 

0,0084586

0,0338345

0,0507517

0,0338344

0,0084586

0,13348389

0,1779785

0,0889893

0,0197754

0,00164795

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

 

0,0003685

0,0044224

0,01990092

0,03980184

0,0298514

0,0131835

0,0527344

0,0791016

0,0527344

0,0131835

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

 

0

0

0

0

0,07480275

0,0001831

0,0021973

0,0098876

0,0197754

0,01483154

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

 

0,6037994

0,1003061

0,10167722

0,08053064

0,11368725

0

0

0

0

0,0039063

 

F4

 

 

 

45,5% pop id

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

0,4632567

0,2329102

0,1779785

0,0922852

0,03356929

 

0,6037994

0

0

0

0

F2

 

 

 

13,4% pop id

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

 

0,0317375

0,0423166

0,0211583

0,0047018

0,0003918

0,4632567

0

0

0

0

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

 

0,0063548

0,0254193

0,038129

0,0254193

0,0063548

0,07369442

0,098259

0,0491295

0,0109177

0,0009098

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

 

0,0003146

0,0037749

0,0169869

0,0339738

0,0254804

0,0111237

0,0444946

0,0667419

0,0444946

0,0111237

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

 

0

0

0

0

0,11368725

0,0003605

0,0043259

0,0194664

0,03893282

0,02919996

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

 

0,6422063

0,0715108

0,0762742

0,0640949

0,14591425

0

0

0

0

0,03356929

 

F5

 

 

 

58,4% pop id

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

 

 

 

 

 

 

0,5484354

0,1470795

0,1353378

0,09434512

0,07480275

 

 

 

 

 

 

F3

 

 

 

29,9% pop id

 

 

 

 

 

 

 

In Tabel 12 2n=4 Binomiale homozygotie wordt de toename in de homozygotie in de loop van de generaties berekend direct vanuit de gesuperponeerde binomiale verdeling. Uiteraard is dan ook het complement hiervan, de heterozygotie survival bekend. De uitkomsten zijn gelijk aan die van de berekening met de bekende formule van Wright. Dat is geen wonder, want Wright leidde zijn formule deductief af van de binomiale verdeling. Het aardige van deze inductieve afleiding is echter dat zij eenvoudiger inzichtelijk is. De berekeningen zijn eenvoudig: Het allel dat in F0 in enkelvoud voorkwam, komt in de volgende generaties voor in 1-voud; 2-voud; 3-voud; 4-voud, of is verdwenen, alles in gemiddelde proporties volgens de verdelingen en deze gemiddelde proporties gelden ook voor de andere 3 allelen, die in de F0 in enkelvoud waren. Uitgaande dus van een verdeling van 4 allelen allen met Q=1 worden dus de uitkomsten van de verdeling met 4 vermenigvuldigd om te vinden hoeveel allelen of gameten er gemiddeld aanwezig zijn, omdat zij overgedragen zijn in 1-voud; 2-voud, enz naar de volgende generatie.      

 

Het principe is dus eenvoudig: de n-vouden, of  pariteiten naar bijvoorbeeld de F1 worden met de binomiale verdeling berekend. Dit zijn dan eigenlijk de allelen in de gameten van F0, die naar F1 worden overgedragen. Hieruit worden de genotypes van F1 in de zin van heterozygoot of homozygoot berekend, zoals in deze Tabel 12 wordt getoond bij F0→F1. Vanaf F1 kan zo in het stochastisch proces voor elke generatie de te verwachten mate van homo en heterozygotie berekend worden. De samenstelling van F0 is echter gedefinieerd als uitgangspopulatie en wordt niet in dit stochastisch proces bepaald. De potentiële homozygotie van F0 gaat uit van een vrije stochastische oorzaak voor F0 en kan dus een andere waarde hebben als de reële. Bij de uitgangspopulatie F0 was er nog volledige heterozygotie in deze populatie met 4 unieke allelen. De potentiële homozygotie van 0,25 in F0 is echter ontstaan door de random kans op zelfbevruchting tot F0, maar het genotype van F0 is gegeven en de voortplanting tot F0 vond niet plaats binnen deze populatie 2n=4.

 

In F1 zijn de parende organismen globaal gezien volle broer en zus, maar hun genetisch verwantschap is veel groter en zij brengen veel meer homozygoten voort (0,44) dan bij een broer en zus in een open populatie (0,25). Dit wordt hier duidelijk zichtbaar veroorzaakt door de kansen op homozygotie bij random zelfbevruchting in F0 en F1. Hierbij zijn uiteraard verschillen met de situatie bij veel soorten in de natuur en in het laboratorium. Bij grotere populaties is deze random zelfbevruchting veel kleiner en bij de Poisson verdelingen valt ze weg. Uit deze tabel 12 2n=4 blijkt ook dat de random zelfbevruchting snel afneemt bij in de loop van de verdere generaties. De globale inschatting is dus dat de allel- en de heterozygotie extinctie enkele generaties trager is bij populaties 2n=4 met gescheiden geslacht. Het is echter duidelijk dat de mogelijkheden bij deze populaties anders zijn en de verdelingen dus anders zijn. Het is daarom nog een uitdaging specifieke verdelingen te maken voor populaties zonder zelfbevruchting.          

  

Tabel 12 2n=4 Binomiale homozygotie

Binomiaal 2n=4. Verdeling allelen, gameten van F0 viermaal in enkelvoud.

Reële Hom. in F0= 0

→0

→1

→2

→3

→4

 

 

0

1

0

0

0

 

F0 verdeling Q=1

0

4

0

0

0

4

F0 verdeling alle 4 allelen

 

0,25

 

 

 

0,25

Potentiële Hom. in F0

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F0 1-(0,75)^1=0,25

 

 

 

 

 

 

 

 

0,31640625

0,421875

0,2109375

0,046875

0,00390625

1

F1 verdeling Q=1

1,2656252

1,6875

0,84375

0,1875

0,0156252

4,0000004

F1 verdeling alle 4 allelen

x(0/4)^1

x(1/4)^2

x(2/4)^2

x(3/4)^3

x(4/4)^4

 

 

 

0

0,10546875

0,2109375

0,10546875

0,0156252

0,4375002

Hom. in F1

 

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F1 1-(0,75)^2=0,4375

 

 

 

 

 

 

 

 

0,4632567

0,2329102

0,1779785

0,0922852

0,03356929

0,99999989

F2 verdeling Q=1

1,8530268

0,9316408

0,711914

0,3691408

0,1342772

3,9999996

F2 verdeling alle 4 allelen

0

0,05822755

0,1779785

0,2076417

0,1342772

0,57812495

Hom. in F2

 

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F2 1-(0,75)^3=0,578125

 

 

 

 

 

 

 

 

0,5484354

0,1470795

0,1353378

0,09434512

0,07480275

1,00000057

F3 verdeling Q=1

2,1937416

0,588318

0,5413512

0,3773804

0,2992108

4,000002

F3 verdeling alle 4 allelen

0

0,03676988

0,1353378

0,21227648

0,2992108

0,68359495

Hom. in F3

 

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F3 1-(0,75)^4=0,68359375

 

 

 

 

 

 

 

 

0,6037994

0,1003061

0,10167722

0,08053064

0,11368725

1,00000061

F4 verdeling Q=1

2,4151976

0,4012244

0,4067088

0,3221224

0,4547488

4,000002

F4 verdeling alle 4 allelen

0

0,02507653

0,10167722

0,18119385

0,4547488

0,7626964

Hom. in F4

 

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F4 1-(0,75)^5=0,7626953

 

 

 

 

 

 

 

 

0,6422063

0,0715108

0,0762742

0,0640949

0,14591425

1,00000045

F5 verdeling Q=1

2,5688252

0,2860432

0,3050968

0,2563796

0,5836568

4,0000016

F5 verdeling alle 4 allelen

0

0,0178777

0,0762742

0,14421353

0,5836568

0,82202223

Hom. in F5

 

Volgens de formule van Wright in de Homozygotie in F5 1-(0,75)^6=0,8220215

 

 

Uitgaande van een populatie met 6 unieke allelen wordt nog Tabel 11 2n=6 zesmaal in enkelvoud gemaakt. Let hierbij op de toenemende extinctie bij ∑0 en de toenemende fixatie bij ∑6. Hierbij zijn de Poisson verdelingen ter vergelijking gegeven bij de F1, de F2 en de F3. Met deze binomiale verdelingen kan alleen de neutrale populatie dynamiek beschreven worden. Wat dit betreft is dus de Poisson verdeling met intensiteit λ=1 vergelijkbaar met de binomiale verdeling. Merk dus op dat de Poisson verdelingen bij deze zeer kleine populatie al niet meer zoveel verschillen van de binomiale verdelingen en dat de verschillen tussen de verdelingen in de toenemende generaties (of graden) minder worden. De Poisson intensiteit λ=6ln(5/6)=-1,093929 is erbij gegeven omdat de P0, dus de allel extinctie, van deze verdeling overeenkomt met de binomiale extinctie.

 

Tabel 11 2n=6 zesmaal in enkelvoud   

Binomiaal 2n=6. Verdeling allelen, gameten van F0 zesmaal in enkelvoud.

 

 

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

 

 

0

1

0

0

0

0

0

1

F0 verdeling Q=1

F0

 

 

 

 

 

(1/6)^5 pop id

 

 

1→0

1→1

1→2

1→3

1→4

1→5

1→6

 

 

 

1.(1/6)^0(5/6)^6

6.(1/6)^1(5/6)^5

15.(1/6)^2.(5/6)^4

20.(1/6)^3.(5/6)^3

15.(1/6)^4.(5/6)^2

6.(1/6)^5.(5/6)

1.(1/6)^6.1

Binomiaal

 

 

0,33489797

0,40187757

0,20093878

0,05358368

0,00803755

0,000643

0,0000214

0,99999995

F1 Binomiaal Q=1

0,367879

0,367879

0,1839397

0,06131324

0,0153283

0,00306566

0,00051094

0,99991584

F1 Poiss λ=1 Q=1

0,33489797

0,3663547

0,2003831

0,0730683

0,0199829

0,004372

0,000797

0,99985597

F1 Poiss λ=6ln(5/6)

F1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,33489797

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,13458798

0,16150558

0,08075279

0,02153408

0,00323011

0,00025841

8,613E-06

0,40187756

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,01764072

0,05292215

0,06615269

0,04410179

0,01653817

0,00330735

0,00027564

0,2009385

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,00083725

0,00502347

0,01255868

0,01674491

0,01255867

0,00502347

0,00083725

0,05358369

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

1,10E-05

0,00013231

0,00066153

0,00176408

0,00264612

0,0021169

0,00070563

0,0080376

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

1,38E-08

4,13E-07

5,17E-06

0,0000345

0,0001292

0,00025841

0,00021534

0,000643

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,0000214

0,0000214

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

0,66510175

 

 

0,48797495

0,21958392

0,16013086

0,08417931

0,03510228

0,01096453

0,00206387

0,99999972

F2 Binomiaal Q=1

∑0 Poiss

∑1Poiss

∑2Poiss

∑3Poiss

∑4Poiss

∑5Poiss

∑6Poiss

∑≥7 Poiss

 

0,53146305

0,19551454

0,13372015

0,07295863

0,03614535

0,01697346

0,00763095

0,00503485

F2 Poisson Q=1 λ=1

F2

 

 

 

 

 

1,24% pop id

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,48797495

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,0735382

0,08824585

0,04412293

0,01176612

0,00176493

0,00014119

4,699E-06

0,21958391

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,01405813

0,04217439

0,05271799

0,03514533

0,0131795

0,0026359

0,00021966

0,1601309

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0013153

0,0078918

0,0197295

0,026306

0,0197295

0,0078918

0,0013153

0,0841793

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

4,82E-05

0,00057782

0,00288908

0,00770421

0,01155631

0,00924505

0,00308168

0,0351023

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

2,35E-07

7,05E-06

8,81E-05

5,88E-04

0,00220319

0,00440639

0,00367169

0,01096421

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,00206387

0,00206387

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

0,51202448

 

 

0,57693497

0,13889692

0,11954765

0,08150921

0,04843345

0,02432034

0,01035689

0,99999944

F3 Binomiaal Q=1

∑0 Poiss

∑1Poiss

∑2Poiss

∑3Poiss

∑4Poiss

∑5Poiss

∑6Poiss

∑≥7 Poiss

 

 

0,625917694

0,122378031

0,095642736

0,062799424

0,038774185

0,023203445

0,013552238

0,01647518

F3 Poisson Q=1 λ=1

F3

 

 

 

 

 

6,2% pop id

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,57693497

0

0

0

0

0

0

0,57693497

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,0465163

0,0558195

0,0279098

0,0074426

0,0011164

0,0000893

0,000003

0,1388969

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,0104953

0,0314858

0,0393572

0,0262382

0,0098393

0,0019679

0,000164

0,1195476

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0012736

0,0076415

0,0191037

0,0254716

0,0191037

0,0076415

0,0012736

0,0815092

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,0000664

0,0007973

0,0039863

0,0106301

0,0159452

0,0127561

0,004252

0,0484335

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

5,21E-07

0,0000156

0,0001955

0,0013032

0,0048869

0,0097738

0,0081448

0,0243203

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,01035689

0,01035689

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

 

 

 

0,63528706

0,09575972

0,0905525

0,07108568

0,0508915

0,03222859

0,02419431

0,99999936

F4 Binomiaal Q=1

F4

 

 

 

 

 

14,5% pop id

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,63528706

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,0320697

0,0384837

0,0192418

0,0051312

0,0007697

0,0000616

0,0000021

0,0957597

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,0079497

0,0238492

0,0298115

0,0198743

0,0074529

0,0014906

0,0001242

0,0905525

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0011107

0,0066643

0,0166607

0,0222143

0,0166607

0,0066643

0,0011107

0,0710857

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,0000698

0,0008377

0,0041886

0,0111696

0,0167544

0,0134035

0,0044678

0,0508915

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

6,91E-07

2,07E-05

0,000259

0,0017269

0,006476

0,012952

0,0107933

0,0322286

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,02419431

0,02419431

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

0,3647123

 

 

0,67648775

0,06985562

0,07016171

0,06011632

0,04811364

0,0345719

0,04069242

0,99999935

F5 Binomiaal Q=1

F5

 

 

 

 

 

24,4% pop id

 

 

 

Ook in Tabel 12 2n=6 F0 enkelvoud wordt de homozygotie weer vanuit de binomiale verdeling berekend en worden de resultaten vergeleken met de methode van Wright. De aard van dit rekenwerk wordt in F1 getoond. De overeenstemming maakt ook hier duidelijk dat Wrights formule compatibel is met de binomiale allel extinctie en dus niet met de exponentiële.

 

Tabel 12 2n=6 F0 enkelvoud Binomiale homozygotie 

2n=6. Verdeling allelen, gameten van F0 6x in enkelvoud. Heterozygotie F0, Het=1

 

Reële heterozygotie = 1

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

 

 

0

1

0

0

0

0

0

1

F0 verdeling Q=1

0

6

0

0

0

0

0

6

F0 verdeling alle 6 allelen

0

0,166666

0

0

0

0

0

0,166666

Potentiële Hom. in F0

Volgens binomiale allel verdeling in F0→ Pot. Het in F1=1-0,166..=0,833.. Volgens formule van Wright Het in F0=1x(5/6)^1=5/6=0,833..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,33489797

0,40187757

0,20093878

0,05358368

0,00803755

0,000643

0,0000214

0,99999995

F1 verdeling Q=1

x6

x6

x6

x6

x6

x6

x6

 

 

 

2,00938786

2,4112656

1,2056328

0,3215022

0,0482256

0,003858

0,0001284

6,00000046

F1 verdeling alle 6 allelen

x0

x(1/6)^2

x(1/3)^2

x(1/2)^2

x(4/6)^2

x(5/6)^2

x1

 

 

 

0

0,0669796

0,1339592

0,08037555

0,0214336

0,00267917

0,0001284

0,30555552

Hom. in F1

 

Volgens binomiale allel verdeling in F1→ Het in F1=1-0,30555=0,69444.Volgens formule van Wright Het in F1=1x(5/6)^2=0,6944..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,48797495

0,21958392

0,16013086

0,08417931

0,03510228

0,01096453

0,00206387

0,99999972

F2 verdeling Q=1

2,92785

1,3175034

0,9607854

0,5050758

0,2106138

0,065787

0,0123834

5,9999988

F2 verdeling alle 6 allelen

0

0,03659732

0,10675393

0,1262690

0,09360613

0,04568542

0,0123834

0,42129515

Hom. in F2

 

Volgens binomiale allel verdeling in F2→ Het in F2=1-0,4212951=0,5787049.Volgens formule van Wright Het in F2=1x(5/6)^3=0,5787037

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,57693497

0,13889692

0,11954765

0,08150921

0,04843345

0,02432034

0,01035689

0,99999944

F3 verdeling Q=1

3,46161

0,8333814

0,7172856

0,4890552

0,290601

0,1459218

0,0621414

5,9999964

F3 verdeling alle 6 allelen

0

0,02314948

0,0796984

0,1222638

0,129156

0,10133458

0,0621414

0,51774367

Hom. in F3

 

Volgens binomiale allel verdeling in F3→ Het in F3=1-0,5177437=0,4822563. Volgens formule van Wright Het in F3=1x(5/6)^4=0,4822531

0,62346

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,63528706

0,09575972

0,0905525

0,07108568

0,0508915

0,03222859

0,02419431

0,99999936

F4 verdeling Q=1

3,8117226

0,5745582

0,543315

0,4265142

0,305349

0,1933716

0,1451658

5,9999964

F4 verdeling alle 6 allelen

0

0,01595995

0,06036833

0,10662855

0,13571067

0,13428583

0,1451658

0,59811913

Hom. in F4

 

Volgens binomiale allel verdeling in F4→ Het in F4=1-0,5981191=0,4018809. Volgens formule van Wright Het in F4=1x(5/6)^5=0,4018776

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,67648775

0,06985562

0,07016171

0,06011632

0,04811364

0,0345719

0,04069242

0,99999935

F5 verdeling Q=1

4,0589262

0,4191336

0,4209702

0,3606978

0,2886816

0,2074314

0,2441544

5,9999952

F5 verdeling alle 6 allelen

0

0,0116426

0,04677447

0,09017445

0,12830293

0,14404958

0,2441544

0,66509843

Hom. in F5

 

Volgens binomiale allel verdeling in F5→ Het in F5=1-0,6650984=0,3349016.Volgens formule van Wright Het in F5=1x(5/6)^6=0,334898

 

In Tabel 11 2n=6 in F0 tweemaal in drievoud is er een symmetrische verdeling bij allel frequenties 0,5 in de F0 generatie. Hier zijn de extinctie kansen weer gelijk aan de fixatie kansen, als in tabel 2n=2.

 

Tabel 11 2n=6 tweemaal in drievoud      

Binomiaal 2n=6. Verdeling allelen, gameten van F0 tweemaal in drievoud.

 

 

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

 

 

0

0

0

3

0

0

0

3

F0 binomiaal Q=3

F0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3→0

3→1

3→2

3→3

3→4

3→5

3→6

 

 

 

0,015625

0,09375

0,234375

0,3125

0,234375

0,09375

0,015625

1

F1 binomiaal Q=3

F1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,015625

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,0313966

0,03767602

0,018838

0,00502347

0,00075352

0,00006028

2,009E-06

0,0937499

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,02057613

0,0617284

0,07716049

0,05144033

0,0192901

0,00385802

0,0003215

0,23437497

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,0048828

0,02929688

0,07324219

0,09765625

0,07324219

0,02929688

0,0048828

0,31249998

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,0003215

0,00385802

0,0192901

0,05144033

0,07716049

0,0617284

0,02057613

0,23437497

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

2,009E-06

0,00006028

0,00075352

0,00502347

0,018838

0,03767602

0,0313966

0,0937499

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,015625

 

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

0

 

 

0,07280404

0,13261959

0,1892843

0,21058385

0,1892843

0,13261959

0,07280404

0,99999971

F2 binomiaal Q=3

F2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,07280404

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,044414

0,05329684

0,02664842

0,00710625

0,00106594

8,5275E-05

2,8425E-06

0,13261956

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,01661755

0,04985266

0,06231582

0,04154388

0,01557895

0,00311579

0,00025965

0,18928429

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,00329037

0,01974224

0,0493556

0,06580747

0,0493556

0,01974224

0,00329037

0,21058389

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,00025965

0,00311579

0,01557895

0,04154388

0,06231582

0,04985266

0,01661755

0,18928429

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

2,8425E-06

8,5275E-05

0,00106594

0,00710625

0,02664842

0,05329684

0,044414

0,13261956

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,07280404

 

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

0

 

 

0,13738845

0,1260928

0,15496473

0,16310772

0,15496473

0,1260928

0,13738845

0,99999967

F3 binomiaal Q=3

F3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,13738845

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,04222823

0,0506739

0,0253369

0,00675652

0,00101348

0,0000811

2,7026E-06

0,12609283

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,01360458

0,04081375

0,05101718

0,03401146

0,0127543

0,00255086

0,00021257

0,1549647

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,00254856

0,01529135

0,03822837

0,0509712

0,03822837

0,01529135

0,00254856

0,16310775

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,00021257

0,00255086

0,0127543

0,03401146

0,05101718

0,04081375

0,01360458

 

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

2,7026E-06

0,0000811

0,00101348

0,00675652

0,0253369

0,0506739

0,04222823

 

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,13738845

 

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

 

 

 

0,19598509

0,10941096

0,12835023

0,13250716

0,12835023

0,10941096

0,19598509

0,99999971

F4 binomiaal Q=3

F4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

→0→0

→0→1

→0→2

→0→3

→0→4

→0→5

→0→6

 

 

 

0,19598509

0

0

0

0

0

0

 

 

 

→1→0

→1→1

→1→2

→1→3

→1→4

→1→5

→1→6

 

 

 

0,0366415

0,04396983

0,0219849

0,00586264

0,0008794

0,00007035

2,3451E-06

0,10941096

 

 

→2→0

→2→1

→2→2

→2→3

→2→4

→2→5

→2→6

 

 

 

0,01126806

0,0338042

0,04225521

0,02817014

0,0105638

0,00211276

0,00017606

0,12835023

 

 

→3→0

→3→1

→3→2

→3→3

→3→4

→3→5

→3→6

 

 

 

0,00207043

0,01242255

0,03105638

0,0414085

0,03105638

0,01242255

0,00207043

0,1325072

 

 

→4→0

→4→1

→4→2

→4→3

→4→4

→4→5

→4→6

 

 

 

0,00017606

0,00211276

0,0105638

0,02817014

0,04225521

0,0338042

0,01126806

 

 

 

→5→0

→5→1

→5→2

→5→3

→5→4

→5→5

→5→6

 

 

 

2,3451E-06

0,00007035

0,0008794

0,00586264

0,0219849

0,04396983

0,0366415

 

 

 

→6→0

→6→1

→6→2

→6→3

→6→4

→6→5

→6→6

 

 

 

0

0

0

0

0

0

0,19598509

 

 

 

∑0

∑1

∑2

∑3

∑4

∑5

∑6

 

 

 

0,24614348

0,09237969

0,10673968

0,10947406

0,10673968

0,09237969

0,24614348

0,99999977

F5 binomiaal Q=3

F5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bij tabel 12 F0 in drievoud wordt de berekening van de homozygotie met de binomiale verdeling weer vergeleken met de berekening volgens Wright. Ook hier zijn de resultaten gelijk. Dit nu is interessanter dan bij de vorige tabel, omdat er hier begonnen wordt bij F0 in een populatie met al een zekere mate van homozygotie. De homozygotie in de F1 is nu bij Q=3 groter dan bij de vorige populatie, die begon met enkelvoudige allelen en de homozygotie bij alle generaties wordt hier niet uitsluitend veroorzaakt door identiteit van de allelen door afstamming. Dat is anders in alle populaties, die beginnen met enkelvoudige allelen (Q=1). Dus dit draagt bij aan de bewijsvoering dat de formule van Wright de binomiale extinctie van de heterozygotie in het algemeen beschrijft en niet alleen voor allelen die identiek zijn door afstamming, zoals door sommigen wel wordt gesuggereerd. Anders dan bij de populatie met enkelvoudige allelen zijn er hier veel genotypes mogelijk voor F0, met 2x3 allelen, of frequentie 0,5 in een populatie n=3. Gemiddeld hebben deze genotypes dan een propotie aan homo of heterozygotie van 0,5, volgens het biomium (a+b)^2. De potentiële homozygotie in F0 zou hier dan zijn deze  gemiddelde homozygotie (0,5) plus de potentiële zelfbevruchting (0,5x1/6). Dat wordt hier nu echter niet bevestigd door de uitwerking van de binomiale verdeling. De potentiële zelfbevruchting in F0 komt hier niet tot expressie in de F1, wat bij de singuliere populatie wel gebeurde. Men kan echter stellen dat de toepassing van de formule van Wright gewoon is het hanteren van een meetkundige rij met de termen ar^0; ar^1; ar^2..ar^n, met de constante factor r als ratio en de primaire of schaalfactor a. Als de waarde van a=1 begint de rij effectief bij de tweede term a.r^1, zoals de situatie is bij de singuliere allel populatie. Als de waarde van a≠1, zoals in de situatie van de multiple allel populatie begint de rij met a.r^0. Daaruit volgt dus dat de factor tussen de termen van de 1e en de 2e rij niet is a , maar a/r. De heterozygotie wordt dus berekend vanuit de populatie met singuliere allelen in F0 als Het={(2n-1)/2n}^g, waarbij n= de populatie omvang en g= de generatie, zodat bij F0 g=1. Vanuit de populatie met multiple allelen met (gemiddelde) heterozygotie[19] H als Het=H.(2n-1/2n).{(2n-1)/2n}^g.

  

Tabel 12 2n=6 F0 in drievoud Binomiale homozygotie 

2n=6. Verdeling allelen, gameten van F0 2x in drievoud. Heterozygotie F0 is onbekend

Reële Het. is onbekend

→0

→1

→2

→3

→4

→5

→6

 

0

0

0

3

0

0

0

3

F0 verdeling Q=3

0

0

0

6

0

0

0

6

F0 verdeling alle 6 allelen

0

0

0

0,5

0

0

0

0,5

Gemiddelde Het. = 0,5

 

0,5x1/6

 

0,5

 

 

 

0,5833…

Potentiële Hom. in F0

Volgens de formule van Wright  Het in F0 = 0,5x(5/6)^0=0,5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,015625

0,09375

0,234375

0,3125

0,234375

0,09375

0,015625

1

F1 verdeling Q=3

0,03125

0,1875

0,46875

0,625

0,46875

0,1875

0,03125

2

F1 verdeling alle 6 allelen

x0

x(1/6)^2

x(1/3)^2

x(1/2)^2

x(4/6)^2

x(5/6)^2

x1

 

 

 

0

0,005208

0,052083

0,15625

0,208333

0,130208

0,03125

0,583333

Hom. in F1

Volgens binomiale verdeling in F1→ Het in F1=1-0,58333=0,4166667. Volgens formule van Wright Het in F1=0,5x(5/6)^1=0,416667

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,07280404

0,13261959

0,1892843

0,21058385

0,1892843

0,13261959

0,07280404

0,99999971

F2 verdeling Q=3

0,14560808

0,26523918

0,3785686

0,4211677

0,3785686

0,26523918

0,14560808

1,99999943

F2 verdeling alle 6 allelen

0

0,00736776

0,04206318

0,10529193

0,16825271

0,18419389

0,14560808

0,65277754

Hom. in F2

Volgens binomiale  verdeling in F2→ Het in F2=1-0,6652777=0,3472222. Volgens formule van Wright Het in F2=0,5x(5/6)^2=0,347222.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0,13738845

0,1260928

0,15496473

0,16310772

0,15496473

0,1260928

0,13738845

0,99999967

F3 verdeling Q=3

0,2747769

0,2521856

0,30992945

0,32621544

0,30992945

0,2521856

0,2747769

1,99999934

F3 verdeling alle 6 allelen

0